Москва: +7(495)777-90-03

 

 

Клинико-диагностические и патогенетические аспекты цервикального головокружения

Неврология  Саратовский научно-медицинский Журнал № 2 (20) 2008, апрель-июнь С.90-94

Н.А. Депутатова - Городская больница №1 им. Н.И. Пирогова, г.Самара, врач неврологического отделения ММУ; И.Е. Повереннова - ГОУ ВПО Самарский ГМУ Росздрава, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии, доктор медицинских наук, профессор; О.В. Зеленцова - МСЧ №1, г. Самара, зав. неврологическим отделением. E-mail: samaranevr@samtel.ru
Обсуждаются вопросы возникновения цервикального головокружения у 190 больных с шейной дорсопатией, аномалиями краниовертебрального перехода и «хлыстовой» травмой шейного отдела позвоночника. На основании результатов комплексного обследования с использованием ультразвуковых и нейровизуализационных методик рассматриваются патогенетические механизмы развития цервикального головокружения.
Ключевые слова: вертеброгенное головокружение, диагностика, патогенез.
CLINICAL-DIAGNOSTIC AND PATHOGENETIC ASPECTS OF CERVICAL DIZZINESS

N.A. Deputatova - Samara City Hospital №1 named after N.I. Pirogov, Department of Neurology, Physician; I.E. Poverennova
- Samara State Medical University, Head of Department of Neurology and Neurosurgery, Doctor of Medical Science, Professor; O.V. Zelentsova - Samara Medical and Sanitary Unit №1, Head of Department of Neurology. E-mail: samaranevr@samtel.ru
Questions of occurrence of cervical dizziness at 190 patients with cervical osteochondrosis, anomalies ofcraniovertebral transition and "switch" trauma of a cervical part ofthe backbone are discussed. On the basis of the results of complex examination with use of ultrasonic and neurovisualization techniques pathogenetic mechanisms of the development of cervical dizziness are discussed.
Key words: cervical dizziness, diagnostics, pathogenesis.

Введение. Головокружение (Г) является одной из самых распространенных жалоб. Чаще всего Г бес­покоит людей пожилого и зрелого возраста, однако встречается и у молодых, подростков и детей [3,4,5,13,14]. В последние годы число обращений по поводу Г возрастает. На головокружение предъявляют жалобы 5­10% пациентов, обратившихся к врачу общей прак­тики, и 10-20% на приеме у невролога [4,5,9,10]. Г может быть симптомом самых различных невроло­гических и психических заболеваний, болезней сер­дечно-сосудистой системы, патологии глаза, уха и др. [3,4,5]. Для невролога, и особенно для участкового врача, страдающий головокружением больной все­гда представляет трудно разрешимую проблему. При первичном обследовании в амбулаторных условиях в качестве предварительного часто ставится диагноз «вертебробазилярная недостаточность», которая во многих случаях связывается с остеохондрозом шей­ного отдела позвоночника. Если головокружение настолько сильное, что больной госпитализируется, то обычно предпо­лагается острое нарушение мозгового кровообраще­ния в вертебробазилярном бассейне, а при значи­тельном повышении артериального давления - «ги­пертонический церебральный криз» [1,2,7]. В ходе обследования выявляются истинные причины голо­вокружения, которые могут быть связаны с шейной дорсопатией, поражением периферического или цен­трального отделов вестибулярного аппарата и пограничными психическими расстройствами. Причиной диагностических ошибок могут являться недостаточ­ные знания о причинах развития Г. Согласно статис­тическим данным, в 30-40% случаев этиология Г ос­тается невыясненной, что ведет к назначению неадек­ватной терапии [5,9].
Особое место среди данной группы больных за­нимают пациенты с цервикальным головокружением (ЦГ). Впервые этот термин был введен R. Cope в 1955 году: при этом подразумевалось Г, связанное с деге­неративными изменениями позвоночника. Несмотря на это, до настоящего момента определение понятия ЦГявляется дискутабельным [5]. В связи с внедрени­ем в практику в последние годы таких высокоинфор­мативных методов исследования, как нейровизуализационные и ультразвуковые, позволяющие уточнить аспекты патогенеза ЦГ, данная проблема может быть осмотрена более детально и с новых позиций. При диагностике ЦГ врач сталкивается со многими труд­ностями, которые обусловлены неспецифичностью объективных данных. До настоящего времени оста­ется неясным, как интерпретировать изменения, по­лученные при различных методах исследования, и всегда ли они вызывают ЦГ.
Установлено, что ЦГ, обусловленное дегенера­тивно-дистрофическими изменениями в шейном от­деле позвоночника, нередко является единственной жалобой, указывающей на начальные проявления вертебробазилярной недостаточности, которая при дальнейшем ее развитии может проявиться острым нарушением мозгового кровообращения в вертеб-робазилярном бассейне [2,7,10,11]. В связи с этим вопрос разработки алгоритма диагностики шейного головокружения и проведения клинико-диагностичес­ких корреляций весьма актуален.

Материалы и методы исследования. Проана­лизированы результаты клинического и диагности­ческого исследований в условиях неврологическо­го отделения 190 больных с головокружением вертеброгенной природы. Мужчин было 65 (34,2%), женщин - 125 (65,7%). Возраст пациентов колебал­ся от 18 до 64 лет, из них до 45 лет было 112 (59 %) больных, от 46-60 лет - 76 (40 %), старше 60 лет - 2 (1%) пациента. Первую группу наблюдения состави­ли 111 больных с различными формами цервикальной дорсопатии согласно Международной классифи­кации причин болезней 10 пересмотра. Среди них были 35 (31,5%) мужчин и 76 (68,4%) женщин. В возрасте до 45 лет было 63 (56,7%) больных и стар­ше 45 лет - 48 (43,2%). У пациентов первой группы профессиональная деятельность чаще всего была связана с фиксированной статической позой голо­вы и шеи (длительная работа с компьютером, вож­дение автомобиля, работа на конвейерном произ­водстве и др.).
Во вторую группу вошли 34 больных, у которых кроме цервикальной дорсопатии были обнаружены различные формы краниовертебральных аномалий (КА). Здесь также наблюдалось преобладание лиц молодого возраста - 22 (64,7%).
В третью группу были включены 45 больных с цервикальной «хлыстовой» травмой I-IV степени по классификации Квебекского Таксономического Коми­тета в подостром и хроническом периодах (более 3 месяцев с момента травмы). Здесь также преобла­дала возрастная группа до 45 лет - 27 (60,0%) боль­ных. Контрольную группу составили относительно здоровые люди, возраст которых колебался от 20 до 50 лет.
В исследование не включались больные, пере­несшие острое нарушение мозгового кровообраще­ния, имеющие тяжелые заболевания сердечно-сосу­дистой системы (инфаркт миокарда, стойкая артери­альная гипертензия, порок сердца, нарушение сер­дечного ритма и проводимости), последствия ЧМТ с грубым неврологическим дефицитом, а также лица с Г, обусловленным каким-либо другим соматичес­ким или неврологическим заболеванием.
Использовались общеклиническое, вертеброневрологическое, ортопедическое обследования, рент­генография шейного отдела позвоночника в двух проекциях с функциональными пробами, ультразву­ковая допплерография, включая дуплексное скани­рование, транскраниальная допплерография, компь­ютерная томография головного мозга и шейного от­дела позвоночника (КТ), магнитно-резонансная томог­рафия головного мозга и шейного отдела позвоноч­ника (МРТ), МРТ-ангиография, электроэнцефалогра­фия (ЭЭГ), коротколатентные стволовые вызванные потенциалы (ВП), электрокардиография (ЭКГ).

Результаты и их обсуждение. Длительность заболевания у больных первой группы составила от 3 до 15 лет; 60 (54,0%) из них ранее получали лече­ние по поводу остеохондроза шейного отдела позво­ночника. Возникновению Г в 70 наблюдениях (63%) предшествовали различные неблагоприятные фак­торы: длительная статическая нагрузка на шейный отдел позвоночника, резкие повороты, наклоны го­ловы, тряска в автомобиле и др. У пациентов второй группы Г провоцировалось в 15 наблюдениях значи­тельной нагрузкой на шейный отдел позвоночника, в 3 - респираторной инфекцией, в 1 - интоксикацией. При осмотре у них выявлялись такие симптомы, как короткая шея с низкой границей роста волос, «выда­ющийся» затылок с глубокой линией перехода от чешуи затылочной кости к шейному отделу позво­ночника, шейный гиперлордоз, асимметрия лица, деформация стоп, эндокринные нарушения. У 19 больных третьей группы, как позволило установить детальное изучение анамнеза, жалобы на Г, кохлеарные нарушения в виде шума в ушах или голове, атаксию появились на 4-6- й день после травмы, у 26 - через 3-4 недели после травмы. В первый месяц после травмы головокружение сопровождалось вы­раженными вегетативными нарушениями в виде тош­ноты, рвоты, бради- или тахикардии и др. Выражен­ность вегетативных проявлений имела тенденцию к частичному регрессу через 1-2 месяца. У 4 больных Г возникало в течение 2 лет до травмы, и они на­блюдались у невролога в поликлинике по поводу шейной дорсопатии. У 24 больных травма была по­лучена во время дорожно-транспортного происше­ствия, у 10 - спортивная, у 8 - бытовая и у 2 - произ­водственная. Среди обследованных больных наибо­лее частыми были сгибательный (у 16 - 35,6%) и разгибательный (у 21 - 46,7%) механизмы цервикаль­ной травмы.

Проведенный анализ клинических проявлений позволил выделить две группы симптомов: церви­кальным лигаментно-миофасциальный синдром (ЦЛМС) и синдром позвоночной артерии (СПА). Мио­фасциальный синдром клинически проявляется мы­шечными спазмами и локальными мышечными гипертонусами, миофасциальной болью, наличием триггерных точек. Миофасциальные синдромы с участи­ем различных мышц выявлялись у всех исследован­ных больных. Наиболее часто в цервикальном миофасциальном синдроме у больных были задейство­ваны трапециевидные, подзатылочные, полуостистые, ременные мышцы. У 105 больных наряду с миофасциальными наблюдались лигаментные синдромы с заинтересованностью выйной, передней продольной, межостной, подостной связок. Лигаментные синдро­мы клинически проявлялись болями при пальпации поверхностно расположенных связок (выйная, межостная, надостная), а также ирритативными симптома­ми. При лигаментозе передней продольной связки больные предъявляли жалобы на боль при глотании, чувство кома в горле, боль в межлопаточной облас­ти; при лигаментозе выйной связки - на ноющую, продолжительную головную боль.

Краниалгия имела различный генез, могла быть связана с ирритацией верхних шейных корешков, большого затылочного нерва, мышц и связок шеи. Отмечалась зависимость головной боли от поворота головы, что связано с компрессией позвоночного нерва и артерии, вызывающей ишемию в вертебро-базилярной системе. Наблюдалась как односторон­няя, так и двусторонняя радикулоневропатическая боль. Головная боль была различного характера, по­стоянной или приступообразной от 2 раз в неделю до 4 раз вдень. Характеристика головной боли пред­ставлена в табл. 1.
У 164 (86,3%) пациентов головокружение было связано с поражением позвоночной артерии и позво­ночного нерва. Раздражение симпатического сплете­ния позвоночной артерии и компрессия позвоночной артерии приводят к спазму и дисциркуляторным рас­стройствам в позвоночной артерии и ее ветвях, вклю­чая кохлеовестибулярную артерию. Это вызывает ухуд­шение кровообращения отделов внутреннего уха, свя­занных с выполнением функции поддержания равно­весия и функции слуха, что способствует возникнове­нию клинических симптомов синдрома позвоночной артерии - головокружения и кохлеарных расстройств [2,6,12]. При СПА кроме головокружения больные предъявляли жалобы на слуховые нарушения, зритель­ные нарушения, вегетативные расстройства, наруше­ние координации движений.
Характер Г был различным. Отмечались систем­ное, несистемное Г, а также их сочетание, по продол­жительности оно могло быть кратковременным и дли­тельным. У 94 (49,4%) пациентов было несистемное кратковременное Г по типу самовращения, у 63 (33,1%) - системное в виде вращения предметов, у 33 - соче­тание системного и несистемного. У 80 (42,1%) боль­ных Г сопровождалось слуховыми нарушениями. Чаще всего пациентов беспокоил шум в ушах или голове, интенсивность которого была различной. Шум носил неравномерный и широкополосный характер; его ин­тенсивность периодически могла возрастать или ос­лабевать. Чаще отмечался односторонний шум. Сни­жение слуха, связанное с СПА, наблюдалось редко. У больных с шейной травмой шум и звон в ушах появ­лялся сразу после травмы, в 70,5% случаев имел по­стоянный характер, не зависел от времени суток, уровня физических и эмоциональных нагрузок, положения головы и проходил на фоне терапии.

Зрительные расстройства в виде мушек, потем­нения, пелены перед глазами выявлены у 107 (56,3%) больных. Боль в глазных яблоках на высоте голов­ной боли была отмечена у 29 пациентов. Зритель­ные проявления можно объяснить дисциркуляторными нарушениями в затылочных областях головного мозга и симпатической ирритацией, приводящей к ангиоспазму глазничной артерии. У больных первой и второй групп часто наблюдались жалобы на неуве­ренность, шаткость при ходьбе, больных третьей груп­пы подобные симптомы беспокоили только в 22,2% случаев.
Чаще координаторные расстройства появ­лялись сразу после травмы, носили выраженный ха­рактер в первые дни, затем в значительной степени регрессировали.

Жалобы больных объективно подтверждались при неврологическом обследовании в виде спонтан­ного и позиционного нистагмов. У больных с шейной дорсопатией и краниовертебральными аномалиями превалировали позиционный и сочетанный нистагм, в третьей группе наблюдалось одинаковое количе­ство больных с позиционным и спонтанным нистаг­мом; реже встречался сочетанный (у 8 больных -17,7%). У одного больного обнаружено нарушение аккомодации и конвергенции глазных яблок. Зритель­ные нарушения в виде «пелены», «тумана», дипло­пии у больных первой и второй групп носили субъек­тивный характер, при офтальмологическом обследо­вании патологии не было выявлено. У 2 больных тре­тьей группы определялось ограничение полей зре­ния по типу квадрантной гомонимной гемианопсии. Слуховые нарушения у пациентов первой и второй групп носили преимущественно субъективный харак­тер. У трех больных третьей группы было обнаруже­но одностороннее снижение слуха.
Признаки кортико-нуклеарной и пирамидной не­достаточности в первой группе определялись в еди­ничных случаях, во второй и третьей группах наблюдались довольно часто в виде исчезновения брюш­ных рефлексов, гиперрефлексии сухожильных реф­лексов, патологических пирамидных знаков, псевдобульбарного и бульбарного синдромов. Ни у од­ного больного не было выявлено достоверных кли­нических признаков нарушения высших мозговых функций (речевых, гностических, поведенческих на­рушений).
Вегетативные нарушения у больных первой груп­пы сопровождали, как правило, острые приступы си­стемного головокружения. У 40 (36%) выявлялись многочисленные висцерососудистые проявления в виде изменения цвета кожных покровов лица, верх­них конечностей,синестопатий и парестезий в обла­сти шеи и рук. У больных второй группы вегетатив­ные нарушения проявлялись кардиалгией, гастроин-тестинальными расстройствами, нарушением термо­регуляции. У больных третьей группы в хроническом периоде наблюдались кожно-трофические расстрой­ства и изменения дермографизма, кардиалгии, коле­бания артериального давления.
По результатам ЦДК экстра- и интракраниальных артерий у 126 (66,3%) больных наблюдалась асим­метрия кровотока по ПА не более 30%; у 9 (4,7%) кровоток был симметричным, у 35 (18,4%) выявлена асимметрия кровотока от 30% до 50% и у 2 (1,5%) -более 50%. У 18 (9,4%) пациентов наблюдалось диф­фузное незначительное снижение кровотока по обе­им ПА. Показатели кровотока по магистральным ар­териям представлены в табл. 2.

По сравнению с контрольной группой, кровоток в ОСА, НСА, ВСА и интракраниальных сосудах суще­ственно не страдает. Реакция на проводимые комп­рессионные пробы была физиологичной у всех боль­ных. По позвоночным артериям наблюдалось сниже­ние линейной скорости кровотока. У больных с цервикальным головокружением удалось выявить пато­логические изменения, представленные в табл. 3. Наиболее часто встречалась извитость ПА - у 28 (14,7%) больных, гипоплазия - у 22 (11,5%). Обнару­жена аномалия уровня вхождения в костный канал, не на уровне С-6, а выше - у 25 (13,1%) больных, что могло приводить к сдавлению ПА длинной мыш­цей шеи.
Исследование коротколатентных стволовых выз­ванных потенциалов на акустическую стимуляцию было проведено 135 больным. У 77 (57,0%) из них показатели латентностей и амплитуд волн, а также межпиковых интервалов были в пределах нормы. У 49 (36,2%) обнаружено нарушение проведения на уровне центрального отдела вестибулярного анали­затора. У 9 больных выявлены изменения, свидетель­ствующие о повреждении интракраниальной части слухового нерва.

При рентгенологическом исследовании позвоноч­ника наиболее часто выявлялись признаки межпоз­воночного остеохондроза в виде снижения высоты диска и склероза замыкательных пластинок на уров­не С4-С5, С5-С6, С6-С7; диски других сегментов по­ражались реже. Унковертебральный артроз на уров­не С3-С6 (у 92 больных) был наиболее ранним про­явлением дегенеративных изменений позвоночни­ка. Спондилез выявлен у 92 больных, спондилоартроз - у 59, нестабильность двигательных сегментов -у 57, подвывих по Ковачу - у 23. У больных третьей группы обнаружены подвывихи атланта у 14 боль­ных, компрессионные переломы тел позвонков у 11, наиболее часто поражались С-5 и С-6 позвонки. У больных второй группы наиболее частой патологией являлась аномалия Киммерли, которая выявлена у 22 (64,7%) больных, у 13 - базилярная импрессия раз­ной степени выраженности (у 6 больных первой ста­дии, у 4 - второй, у 3 - третьей), у 3 - ассимиляция атланта.
МРТ шейного отдела позвоночника выявила при­знаки дистрофических изменений тканей (остеохон­дроз, спондилез, спондилоартроз); у 46 пациентов -протрузии одного, двух, трех дисков размером не более 4 мм, не выходящих за пределы задней про­дольной связки. У 40 больных выявлены межпозвонковые  грыжи по типу экструзии размером до 6 мм, у 3 больных вто­рой группы была обнаружена аномалия Арнольда-Киари в сочетании с ассимиляцией атланта. У боль­ных третьей группы выявлен ротационный подвывих атланта у 14 больных, у 11 - компрессионные пере­ломы тела чаще всего С-5 и С-6 позвонков. У 20 больных костно-травматических изменений в шей­ном отделе позвоночника не было обнаружено и предполагалось преимущественное повреждение мягкотканых структур позвоночных двигательных сег­ментов.
МРТ головного мозга проведена 80 больным, КТ - 119. 9 больных были исключены из исследования, так как у 5 было обнаружено ОНМК, у 2 - демиелинизирующее заболевание, у 1 - опухоль головного моз­га, у 1 - невринома слухового нерва. У 22 больных выявлена преимущественно наружная гидроцефалия; у 15 - смешенная. Приведенные данные подчерки­вают роль методов нейровизуализации в диагности­ке головокружения. Это особенно актуально у боль­ных с КА, которые часто были направлены с такими диагнозами, как рассеянный склероз, сирингомиелия, вестибулярная дисфункция и др. У 60 больных 1 груп­пы для уточнения патологического процесса, выяв­ленного при ЦДК БЦС, была проведена МРТ-ангиография. Результаты исследования представлены в табл. 4.
Таким образом, результаты комплексного обсле­дования позволили выделить два основных патоге­нетических механизма развития ЦГ. Первый - «соматосенсорное головокружение»- возникает вслед­ствие изменения функционального состояния проприорецепторов в шейном отделе позвоночника из-за нарушения мышечной афферентации проприорецепторов в спазмированных позных мышцах шеи. Во втором случае ЦГ входит в структуру ирритативно-компрессионного ишемического синдрома по­звоночной артерии. У этих больных определяются признаки нарушения кровообращения в вертебро-базилярной системе вследствие компрессии позво­ночной артерии при дегенеративных, травматичес­ких изменениях в шейном отделе позвоночника, о чем свидетельствуют проводниковые нарушения, кохлео-вестибулярные, мозжечковые, глазодвига­тельные и зрительные расстройства различной сте­пени выраженности.
Таблица 1
Характеристика головной боли у исследованных больных

Характеристика головной

Односторонняя

Двусторонняя,

боли

 

затылочная

Постоянная

20 (10,5%)

21 (11,0%)

Приступообразная, 2-4 раза в день

18 (9,4%)

9 (4,7%)

Приступообразная, 2-4 раза в неделю

55 (28,9%)

11 (5,7%)

В утренние часы

82 (43,1%)

24 (12,6%)

В конце дня

11 (5,7%)

17 (8,9%)

Таблица 2

Показатели кровотока по магистральным артериям у исследованных больных


Артерии

 

Первая группа

Вторая группа

Третья группа

Контрольная

ОСА

Л

65,2+0,2

64,9+0,5

64,5+0,3

64,7+0,4

п

65,9+0,2

65,2+0,4

64,8+0,4

64,0+0,6

НСА

л

67,2+0,2

67,1+0,6

66,2+0,5

67,4+0,7

п

67,3+0,2

66,6+0,5

66,7+0,4

67,0+0,5

ВСА

л

69,1+0,2

67,8+0,4

68,2+0,4

68,7+0,8

п

69,3+0,2

68,0+0,4

68,3+0,3

67,7+0,9

ПА

л

39,7+0,55

40,0+0,96

40,7+0,82

44,6+1,03

п

39,8+0,53

40,2+0,94

40,2+0,82

44,0+1,1

СМА

л

76,1+0,3

76,3+0,5

75,3+0,3

77,3+0,6

п

76,3+0,4

75,6+0,4

77,0+0,6

77,0+0,6

ПМА

л

55,8+0,9

54,6+0,5

54,6+0,3

55,0+0,8

п

55,5+0,9

55,0+0,4

55,0+0,5

55,3+0,7

ЗМА

л

48,3+1,4

48,3+1,4

48,6+1,2

48,3+1,5

п

47,7+0,7

47,6+1,4

47,9+1,0

48,1+1,5

OA

 

49,3+1,0

48,9+1,4

49,3+0,6

56,0+1,1

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 3
Патологические изменения ПА у больных с цервикальным головокружением

Вид патологии ПА

 

Первая группа

Вторая группа

Третья группа

Всего

Извитость

П

4(3,6%)

3(8,8%)

4(8,8%)

11(5,7%)

Л

1(0,9%)

1(2,9%)

-

2(1,8%)

Обеих

9(8,1%)

1(2,9%)

5(11,1%)

15(7,8%)

Аномалия расположения

П

9(8,1%)

3(8,8%)

5(11,1%)

17(8,9%)

Л

1(0,9%)

-

-

1(0,5%)

Обеих

4(3,6%)

2(5,8%)

1(2,2%)

7(3,6%)

Гипоплазия

П

3(2,7%)

1(2,9%)

4(8,8%)

8(4,2%)

Л

8(7,2%)

1(2,9%)

2(4,4%)

11(5,7%)

Обеих

2(1,8%)

1(2,9%)

-

3(1,5%)

Таблица 4

Результаты МРТ-ангиографии у больных с цервикальным головокружением

Результаты исследования

Число больных (n=60)

Без патологии

39 (65,0%)

Патологическая извитость ПА

6 (10,0%)

Стеноз проксимального отдела ПА

1 (1,6%)

Гипоплазия левой ПА

6 (10,0%)

Гипоплазия правой ПА

8 (13,3%)

Всего

60 (100%)

 

 

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

  1. Вейс, Г. Неврология / Г. Вейс /Под редакцией Саму-эльса.- М., 1987. - С. 94-120.
  2. Верещагин, Н.В. Роль экстракраниального отдела по­звоночной артерии в нарушениях мозгового кровообраще­ния / Н.В. Верещагин // Ж. невропатологии и психиатрии им. С .С. Корсакова. 1962. - №11. - С. 54-56.
  3. Головокружение / Под редакцией М.Р. Дикса, Д.Д. Худа. - М., 1987.-480 с.
  4. Дадашева, М.А. Диагностика и лечение головокруже­ния / М.А. Дадашева // Ж. Атмосфера. - 2004. - С. 33-35.
  5. Парфенов, В.А. Головокружение в неврологической практике / В.А. Парфенов, М.В. Замерград // Неврологи­ческий журнал. - 2005. - №1.- С.4-12.
  6. Попелянский, Я.Ю. Шейный остеохондроз / Я.Ю. По-пелянский. - М.: Медицина, 1966. - 29 с.
  7. Шахнович, А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения / А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович. -М.1996.- 43с.
  1. Шмидт, И.Р. Вертеброгенный синдром позвоночной ар­терии / И.Р. Шмидт. - Новосибирск: Издатель, 2001.- 240 с.
  2. Штульман, Д.Г. Головокружение и нарушение равно­весия. Болезни нервной системы: руководство для врачей / Д.Г. Штульман / Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Г. Штульма-на, 2 изд. - М., 2001. - Т. 1. - С. 124-128.

 

  1. Федин, А.И. Современные концепции вертеброген-ного головокружения / А .И. Федин // Материалы VIII Всерос. съезда неврологов. - Казань, 2001. -С. 6-9.
  2. Федин, А.И. Цервикальное головокружение / А.И. Федин //Ж. Атмосфера. Нервные болезни. - 2003. - С.2-6.
  3. Abdel-Вап, T.H. Microsurgical anatomy of the atlant part the vertebral arteri / T.H. Abdel^ari, M. Dujovny, J.I. Austman // Surgical Neurologi.-1995.-Vol. 44. - № 4.-P.392-400.
  4. Bartsch -Rochaix, W. Migraine cervicale / W. Bartsch -Rochaix. - Bern. - 1949. - P. 9-12.
  5. Brandt, T. Vertigo ist Multisensory Syndromes. 2-nd Editijn /T.Brandt// Springer,   2002. - 503 p.
  • Лечение позвоночника, телефон в Москве: +7(495)777-90-03 (многоканальный), +7(495)225-38-03
  • метро Нагатинская, улица Нагатинская, дом 1, корпус 21: +7(495)764-35-12, +7(499)611-62-90,

    метро Академика Янгеля, улица Академика Янгеля, дом 3: +7(495)766-51-76.
Мы Вконтакте Мы на facebook Мы в twitter

В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.

Клинико-диагностические и патогенетические аспекты цервикального головокружения

Вверх