Москва: +7(495)777-90-03

 

 

Анатомо-физиологические предпосылки радикулопатии при грыже межпозвонкового диска

А.А.Рогожин
Кафедра вертеброневрологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии
Представлен обзор литературы, отражающий современные и исторические взгляды на патогенез радикулопатии при грыже межпозвонкового диска. Описаны анатомические предпосылки формирования радикулопатии. Уделено внимание патогенезу бирадикулярного поражения, болевого синдрома при радикулопатии, патогенезу обострений радикулопатии и псевдорадикулярному синдрому.
Modern and historic aspects of radiculopathy associated with intervertebral disk herniation are presented in that review. The author reviewed anatomical basements of radiculopathy. Special attention was paid to biradicular syndrome, radicular pain syndrome pathogenesis, pathogenesis of recurrent radiculopathy and pseudoradicular syndrome
Радикулопатия является частым осложнением при грыже межпозвонкового диска. В настоящее время данную радикулопатию принято называть компрессионной, хотя нередко в основе поражения спинномозгового корешка нет прямого сдавления нервной ткани элементами межпозвонкового диска. В данном обзоре предпринята попытка проанализировать имеющиеся данные о патогенезе и анатомо-физиологических предпосылках формирования радикулопатии.
Для полного понимания картины заболевания необходимо представить топографическую анатомию спинномозгового корешка (СМК) и окружающих его структур. Передние СМК формируются аксонами периферических мотонейронов, выходящими через переднюю латеральную щель спинного мозга. Число передних СМК соответствует числу сегментов спинного мозга: 31-32 [4]. Задние СМК в основном состоят из аксонов чувствительных нейронов спинномозгового узла (СМУ). Каждый задний СМК делится на несколько канатиков и входит в спинной мозг через заднюю латеральную борозду спинного мозга [2, 4]. Дистальный участок СМУ не сразу сливается с передним СМК, а переходит в короткий нерв СМУ, который довольно плотно соединен с передним корешком, так как эти образования покрыты твердой мозговой оболочкой и разделены ею [2]. После слияния переднего СМК и нерва СМУ образуется спинномозговой нерв (СМН), включающий двигательные, чувствительные и вегетативные волокна и выходящий из спинномозгового канала через спинномозговое отверстие.
Корешки спинного мозга лежат в подпаутинном пространстве, заполненном спинномозговой жидкостью, между паутинной и мягкой оболочками, последняя из которых плотно прилежит к спинному мозгу и срастается с ним. В подпаутинном пространстве между передними и задними корешками в стороны проходит тонкая прочная пластинка - зубчатая связка, как бы подвешивающая спинной мозг. Связка имеет сплошное начало от мягкой оболочки, а в латеральном направлении разделяется на зубцы, которые срастаются не только с паутинной, но и с твердой мозговой оболочкой от большого затылочного отверстия до уровня I поясничного позвонка. Таким образом, задние корешки с С1 до Th12 перед соединением с передними и обра-зованием спинномозгового нерва проходят через зубцы зубчатой связки. Помимо зубчатой связки в подпаутинном пространстве находятся непостоянные тонкие пучки соединительнотканных волокон, соединяющие мягкую и паутинную мозговые оболочки (рисунок).


 
1 - твердая мозговая оболочка; 2 - эпидуральное пространство; 3 - паутинная оболочка; 4 - задний СМК; 5 - передний СМК; 6 - спинномозговой узел; 7 - спинномозговой нерв; 8 - субарахноидальное пространство; 9 - зубчатая связка

Кнаружи от паутинной оболочки, окутывающей спинномозговые нервы, располагается щелевидное субдуральное пространство, пронизанное большим количеством тонких пучков соединительнотканных волокон; оно продолжается только до уровня II крестцового позвонка. Субдуральное пространство замыкается твердой мозговой оболочкой, представляющей собой продолговатый мешок с довольно толстыми и прочными стенками. У межпозвоночных отверстий этот "мешок" окружает спинномозговые нервы и срастается с надкостницей в каждом межпозвоночном отверстии с помощью отростков, продолжающихся также в периневральные оболочки спинномозговых нервов. Кроме этого, твердая мозговая оболочка соединена с задней продольной связкой позвоночного столба многочис-ленными фиброзными пучками. Снаружи от твердой мозговой оболочки находится эпидуральное пространство, заполненное жировой клетчаткой и содержащее внутреннее позвоночное венозное сплетение [4].
Спинномозговые корешки имеют несколько особенностей, отличающих их от периферических нервов. В отличие от периферических нервов у корешков в целом отсутствуют эпиневрий и периневрий, и поэтому у них нет хорошо развитого интраневрального гематотканевого барьера, что обусловливает большую чувствительность к повреждению от сдавления, чем у периферического нерва, и к внутриневральному отеку [41]. Немаловажно и то, что примерно 58% питательных веществ СМК получают из окружающей их спинномозговой жидкости [44].
Другой особенностью является локализация СМК. Прохождение через межпозвоночное отверстие увеличивает опасность сдавления структурами позвоночно-двигательного сегмента. Критической областью, в которой возможно сдавление спинномозгового нерва, является межпозвоночное отверстие [5, 15, 21, 22]. Однако за счет оболочек СМК сдавление становится возможным и в относительно свободном спинномозговом канале. Пояснично-крестцовые корешки в дуральном мешке фиксированы дуральными связками, так же как и дистальнее в меж-позвоночном отверстии, что увеличивает возможность локального сдавления и повреждения нерва не только в узком межпозвоночном отверстии, но и в спинномозговом канале [47].
До момента выхода из межпозвоночного отверстия СМК и СМН окружены спинномозговыми оболочками и мягкими тканями: паутинной, твердой оболочками и жировой клетчаткой [2], и патологические процессы в них также
могут служить причиной повреждения спинномозговых нервов до выхода из межпозвоночного отверстия и непосредственно в нем.
Межпозвоночное отверстие, находящееся в сагиттальной плоскости, ограничивается сзади межпозвоночным суставом (в шейном и грудном отделах преимущественно верхним суставным отростком нижележащего позвонка, в поясничном отделе - и верхним, и нижним суставными отростками при нормальном их развитии, лежащими в сагиттальной плоскости), а спереди верхним и нижним краем позвонков, образующих данное отверстие, и лежащим между ними межпозвонковым диском [4]. Размеры межпозвоночного отверстия составляют в среднем 18-22 мм в высоту и 7-12 мм в ширину [38]. Патологические изменения в любой структуре, ограничивающей межпозвоночное отверстие, могут приводить к его сужению и сдавлению проходящих в нем структур, в том числе спинномозгового нерва.
СМУ и корешки спинного мозга получают питание от корешковых артерий, широко анастомозирующих с парными задними спинальными артериями. Корешковые артерии в шейном отделе позвоночного столба берут начало от позвоночной артерии, хотя возможно отхождение корешковых артерий от ветвей подключичной артерии. Известно, что нет никакой симметрии в расположении, ветвлении и анастомозирова-нии сосудов, питающих задние корешки и СМУ. В.Н. Тонков (1896) установил, что каждый СМУ васкуляризируется из нескольких, по крайней мере - двух источников [19]. Из густой сети капилляров возникает несколько венозных стволиков, покидающих корешок и впадающих в радикуломедуллярную венозную систему позво-ночного столба [3], состоящую из внутреннего и наружного позвоночных венозных сплетений. Согласно анатомическим данным, на нижнем поясничном уровне преобладает магистральный характер оттока венозной крови по эпидуральным венам (венам внутреннего позвоночного сплетения). Эпидуральный отрезок корешковых вен снабжен клапаном, тогда как вены внутреннего позвоночного сплетения, лежащего в субдуральном пространстве, и межпозвоночные вены клапанов не имеют. Так как клапанный затвор в спинальном венозном русле занимает ограниченный участок, то даже частичная компрессия вен внутреннего позвоночного сплетения, имеющих тонкую, бедную мышечными волокнами стенку, вызывает нарушения регионарного венозного оттока, что способствует усилению гипоксии и возникновению неврологи-ческих проявлений остеохондроза поясничного отдела позвоночника.

Необходимо вспомнить еще одну важную деталь строения перимедуллярной сосудистой системы. Речь идет о наличии анастомозов между передней спинальной артерией и передней спинальной веной. На уровне поясничного утолщения таких анастомозов встречается от 2 до 4. Артериовенозные анастомозы играют важную роль в регуляции спинномозгового кровообращения: нарушение венозного оттока из сплетений позвоночного канала сопровождается рефлекторным сужением артерий, что предотвращает резкое повышение венозного давления. Однако при этом уменьшается количество притекающей к спинному мозгу крови, и создаются условия для возникновения гипоксии. Это приводит к образованию отека, нарушению клеточного обмена, накоплению недоокисленных продуктов. В результате страдает функция спинного мозга и его корешков [17].
Критической зоной для спинномозгового нерва является межпозвоночное отверстие, так как в нем спинномозговой нерв окружен недеформирующимися жесткими костными структурами. Кроме этого, в межпозвоночном отверстии спинномозговой нерв теряет плотную дуральную оболочку, что делает его более восприимчивым к прямой компрессии. Важной особенностью является анатомия межпозвоночного отверстия: 1/3 его объема занимают артерия и корешок, а 2/3 - венозное сплетение. При уменьшении объема межпозвоночного отверстия вследствие дегенеративных изменений в первую очередь компремируется венозное сплетение, и только в после-дующем, при его дальнейшем сужении, - артерия и корешок [21].
Аналогичные данные были получены и А.А.Скоромцом (1997) на 35 анатомических препаратах сосудов корешков и спинного мозга. Оказалось, что отводящие магистрали в большей степени сосредоточены на задней стороне спинного мозга. Кровоток в значительной мере проходит через спинной мозг в сагиттальном направлении спереди назад. В то же время число задних медуллорадикулярных вен меньше, чем передних, между ними менее развита сеть анастомозов. От поверхностных вен спинного мозга формируется несколько крупных стволов, которые сопровождают задний корешок, проходят вместе или рядом с ним через отверстие, твердую мозговую оболочку и впадают во внутреннее позвоночное венозное сплетение или, пройдя через межпозвоночное отверстие, вливаются в наружное позвоночное венозное сплетение. Проведенные исследования показали, что анатомо-топографическое расположение внутреннего позвоночного венозного сплетения и медуллорадикулярных вен таково, что при формировании грыжи диска и рубцово-спаечных изменениях всегда наступает сдавление эпидуральных вен, а при соответствующей ситуации - и крупной корешковой вены. Возникает вопрос, всегда ли будут при этом клинические проявления? Данные анатомического изучения и клиническая практика позволяют ответить на него отрицательно. Эпидуральные вены имеют очень широкие анасто-мозы. Такую возможность можно иметь в виду у людей с магистральным типом строения медул-лорадикулярных вен, когда количество их небольшое, а территория обеспечения оттока крови из спинного мозга значительная [17].
Важной структурой в формировании клинических проявлений радикулопатии является спинномозговой узел. Снаружи СМУ покрыт внутренним листком твердой мозговой оболочки. На передней поверхности СМУ имеется бороздка, в которой лежит передний корешок. В дистальной зоне вентральной поверхности узла оболочка довольно плотно соединена с оболочкой переднего корешка. Дистально внутренний листок твердой мозговой оболочки (или собственно твердая мозговая оболочка) переходит на нерв СМУ. Затем этот листок заворачивается и прикрепляется к наружному входу межпозвоночного канала, где соединяется с наружным листком твердой мозговой оболочки. Последняя прикрепляется в полости спинномозгового столба к костным образованиям, а в полости межпозвоночного отверстия - к формирующим его костным структурам. Таким образом, все пространство межпозвоночного канала покрыто наружным листком твердой мозговой оболочки; следовательно, все содержимое межпозвоночного отверстия находится в эпидуральной клетчатке, расположенной между наружным и внутренним листком твердой мозговой оболочки [2].
Согласно данным Н.А. Курдюмова (1969), лимфатическими капиллярами пронизана вся ткань СМУ и корешков. Эти капилляры сливаются между собой и образуют мелкопетлистые сети. Выявлены глубокие и поверхностные сети лимфатических капилляров, которые соприкасаются и переходят одна в другую. Выделены также две группы отводящих лимфатических сосудов. Первые из них следуют по периневрию рядом с кровеносными сосудами, между пучками волокон, входят в анастомозирующую связь с отводящими лимфатическими сосудами нерва и соединяются с коллекторными лимфатическими сосудами. Сосуды второй группы направляются к лимфатическим коллекторам или чаще к регионарным лимфатическим узлам. От каждого СМУ отходят от 2 до 5 ветвей к лимфатическим узлам межпозвоночного отверстия или к выше-и нижерасположенным регионарным лимфатическим узлам. Сеть лимфатических капилляров СМУ не открывается в подоболочечные пространства спинного мозга и не стоит в открытой связи с периневральными пространствами [13].
Таким образом, несмотря на анатомическую близость, передний и задний СМК разделены друг от друга плотным листком твердой мозговой оболочки и вступают в контакт только в спинномозговом нерве. Питающие их сосуды проходят вместе с СМН и СМК весь анатомический путь и могут подвергаться воздействию тех же патогенетических факторов. Важно отметить, что, несмотря на возможности коллате-рального кровообращения, сдавления одного из сосудов может оказаться достаточно для запуска патогенетических механизмов формирования компрессионной радикулопатии.


Патогенез компрессионной радикулопатии. С начала изучения проблемы патологии СМК прошло более 100 лет, но несмотря на то что взгляды на причины поражения во многом изменились, единой точки зрения на генез данного страдания нет. Уже в 30-е годы, а именно в 1934 г., W.J.Mixter и J.S.Barr предположили, что ткани межпозвонкового диска, пролабируясь в спинномозговой канал, сдавливают и раздражают СМК, что приводит к ишиасу [36]. С развитием нейрохирургии данная теория получила большую поддержку и многочисленные подтверждения.
Патология СМК также обозначалась термином радикулит, отражая взгляды неврологов середины XX века на корешковую патологию с точки зрения воспалительной теории. Считалось, что в основе радикулита лежит микробный вос-палительный процесс вследствие снижения иммунитета и заноса инфекции из очагов хронического воспаления. Поэтому после открытия пенициллина свое место в лечении данной патологии заняла антибактериальная терапия.
В 80-е годы XX века воспалительная теория вновь заняла ведущее место в рассмотрении генеза радикулопатии. Теория отличалась ориентацией на аутоиммунный характер воспалительной реакции. Было получено множество данных об аутоиммунных реакциях, возникающих при дегенеративно-дистрофических поражениях межпозвонкового диска, и сделано заключение о развитии воспалительной реакции в мягких тканях эпидурального и субдурального про-странства [7, 8].
В это же время в отечественной и зарубежной литературе встречаются высказывания о роли сосудистых нарушений в патологии СМК и СМН. Начинает формироваться комплексная теория, в соответствии с которой первостепенными в возникновении патологии могут оказаться иммунологические, воспалительные и нейрохимические процессы, равно как и ишемия [9, 23,43].
На настоящий момент при компрессионной радикулопатии в качестве запускающего фактора рассматриваются непосредственное воздействие компремирующим агентом на спинномозговой нерв или корешок, а также питающую артерию или вену и развитие воспалительной реакции в результате нарушения целостности фиброзного кольца межпозвонкового диска и выпадения пульпозного ядра.
Теория механического воздействия, являющаяся одной из самых очевидных, тем не менее часто не объясняет всех случаев радикулопатии при грыже диска. Часто сдавлению подвергается не непосредственно СМК, а его кровеносные сосуды (артерии или вены). Не исключаются также рефлекторная ишемия корешка и крово-излияние в корешок [23]. В ряде случаев радикулярный синдром может возникнуть и в результате венозных дисциркуляторных расстройств, что было показано Н.Ф.Филипповичем и А.А.Остаповичем (1990). Авторы показали, что нарушения венозного кровотока при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза наблюдаются в большей или меньшей степени во всех случаях компрессионного синдрома (пролапс, протрузия диска, задние остеофиты), а также при узком позвоночном канале и явлениях эпидури-та. Методом миелографии и веноспондилографии у пациентов с выраженным стойким болевым синдромом было выявлено, что даже небольшие по размеру пролапсы дисков могут вызвать полный блок эпидуральных вен [21]. Исследование, косвенно подтверждающее их данные, было проведено Paksoy (2004): были обследованы 9 640 пациентов с болью в спине или люмбоишиалгией. 13 из них (0,13%) имели радикуляр-ные симптомы, вызванные не грыжей диска или стенозом позвоночного канала, а окклюзией нижней полой вены, приводящей к расширению эпидуральных вен. У 12 из них удалось вос-становить кровоток по нижней полой вене, что привело к исчезновению радикулярных симптомов [40].
Однако теория компрессионного воздействия не может объяснить все случаи радикулопатии при грыже диска, так как иногда выраженность симптомов неврологического дефицита не соответствует размерам грыжевого выпячивания. Имеются исследования, указывающие на одинаковый исход у пациентов с грыжей диска, лечившихся оперативно и консервативно [48]. J.A.Saal (1990) пишет, что более чем у 90% пациентов с грыжей диска и радикулопатией отмечен удачный исход без оперативного лечения и что выраженность симптомов не влияет на прогноз заболевания [45]. Эти данные указывают на наличие патогенетического механизма, отличного от прямой компрессии.
Воспалительная теория в генезе радикулопатии, вызванной грыжей диска, находит многочисленные подтверждения. Считается, что воспаление может быть как аутоимунным, запущенным антигенами пульпозного ядра, так и вызванным выходом медиаторов воспаления непосредственно из пульпозного ядра. Интересный эксперимент, демонстрирующий роль воспаления в генезе радикулопатии, был проведен K.Olmarker. В эпидуральное пространство спинномозгового канала свиньи помещался фрагмент пульпозного ядра, не сдавливающий корешки спинного мозга. При этом наблюдалось значительное замедление скорости проведения импульса по нервным корешкам конского хвоста [39], что свидетельствует о демиелинизации СМК. Медиаторами воспаления в данном случае могут являться фосфолипаза А2, цитокины, простагландин Е2, оксид азота, иммуноглобулины. Фосфолипаза А2 регулирует высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран и оказывает непосредственное повреждающее действие на мембраны клеток. Из цитокинов в гомогенатах пульпозного ядра были обнаружены ИЛ-Ы, ИЛ-1Ъ, ИЛ-6 и фактор некроза опухолей. Однако остается открытым вопрос о роли этих медиаторов в развитии воспаления, ведущего к радикулопатии, так как некоторые исследования не выявили воспалительных клеток вблизи нервных корешков у пациентов с грыжей диска, особенно при хронических грыжах диска.
В противовес воспалительной теории патолого-анатомические исследования состояния СМК при грыже межпозвонкового диска выявили застой и тромбоз в локальных венозных сосудах с утолщением базальной мембраны и фиброзом эндотелия, сопутствовавшие выраженному периневральному и эндоневральному фиброзу и атрофии без признаков воспаления. Было предположено, что эти патологические отклонения происходят в связи с нарушением венозного оттока [29]. В экспериментах K.Olmarker с введением пульпозного ядра в позвоночный канал также не было обнаружено нейтрофилов в эпидуральном пространстве или активации Т-клеток. Количество найденных им макрофагов и моноцитов не отличалось от такового при введении в эпидуральное пространство жира. Возможно, что химические веще-ства, высвобождающиеся из пульпозного ядра, обладают непосредственным повреждающим действием на аксоны СМК или на окружающие их шванновские клетки без развития классического воспаления.
Ишемия в результате компрессии венозного или артериального сосуда, так же как и воспаление, приводит к отеку, который описывается в патогенезе компрессионной радикулопатии практически всеми авторами, в частности к отеку эпидуральной клетчатки, в которую заключены спинномозговой корешок, спинномозговой узел и спинномозговой нерв [17, 21,23,34]. В межпозвоночном отверстии нервные корешки прикрыты плотно прилегающей твердой оболочкой и могут быть более чувствительны к отеку при сдавлении, чем периферические нервы [39]. Также известно, что отек и повреждение корешка усиливаются с нарастанием скорости и степени компрессии, причем сенсорные волокна могут оказаться более ранимыми, чем двигательные
[39, 42].
В целом степень поражения СМК среди пациентов с компрессионной радикулопатией характеризуется исследованием, проведенным P.Narayan (2001). По его наблюдениям, утраченные функции у пациентов с компрессионной радикулопатией восстанавливаются через определенный промежуток времени; значительные по-следствия встречаются не часто. В случае острой компрессионной радикулопатии вследствие небольшой грыжи диска более чем в 90% случаев наблюдается спонтанная ремиссия. Консервативная терапия неэффективна лишь у небольшой группы пациентов, в этом случае требуется оперативное лечение [37]. Эти выводы подтверждаются нейрофизиологическими наблюдениями. По данным игольчатой ЭМГ, при компрессионной радикулопатии часто встречается повреждение аксонов. В то же время у многих пациентов никогда не обнаруживается гибель аксонов, несмотря на выраженную клиническую картину радикулопатии. В связи с этим было сделано заключение о демиелинизации и даже блоке проведения в таких случаях [28].
Дополнительный интерес представляет патогенез бирадикулярного синдрома. Одновременное грыжеобразование на нескольких уровнях встречается редко [37], поэтому бирадикулярный синдром при грыжах нижних поясничных дисков объясняют главным образом сдавлением большими грыжами одновременно двух корешков; такая ситуация возникает вследствие того, что в каждом межпозвонковом промежутке располагаются две пары нервных корешков, одна из которых выходит из позвоночного канала через одноименные межпозвоночные отверстия, а другая после прободения твердой мозговой оболочки спускается на один позвонок ниже и выходит из позвоночника через соответствующие межпозвоночные отверстия [20]. Однако, если исходить из того, что бирадикулярные синдромы возникают только в результате сдавления большими грыжами одновременно двух корешков, то тогда трудно объяснить, почему поражение L5- и S1-корешков наблюдается чаще при грыже Lw-, чем Ly-дисков. Ведь анатомо-топографические взаимоотношения поясничных дисков и корешков отнюдь не предрасполагают к этому [4, 20].
М.А.Фарбер (1984) считает, что возникновение би- и полирадикулярных синдромов связано не только с компрессией грыжей диска нервных корешков, но и с другими факторами, в частности с развитием реактивно-спаечных явлений в корешках, эпидуральной клетчатке, оболочках спинного мозга, что может быть связано с аутоиммунным воспалением при грыже межпозвонкового диска [20].
Существует еще одна точка зрения, представленная В.А.Берсеневым, который, основываясь на экспериментальных и патолого-анатомических наблюдениях, пришел к заключению о наличии у рядом расположенных СМУ прямых межнейронных связей, осуществляющихся через межкорешковые веточки. По его мнению, причина по-лирадикулярной и полиганглионарной клинической картины при моносегментарном поражении заключается в иррадиации болей из межкорешковых веточек, осуществляющих как прямые межнейронные связи между рядом лежащими СМУ, так и обмен волокон между задними корешками различных сегментов спинного мозга [2].
R.Derby (1992) с коллегами исследовал постоперационный исход у пациентов с компрессионной радикулопатией. Всем пациентам перед операцией проводилась инъекция кортикостероидов либо селективно в межпозвоночное отверстие соответствующего корешка, либо эпидурально. В случае, если болевой синдром длился менее 1 года, то положительный результат от операции отмечался у 89% пациентов независимо от чувствительности к кортикостероидам. Пациенты с болевым синдромом длительностью более 1 года и эффектом от кортикостероидов в 85% случаев имели положительный результат операции, а если эффекта от локального введения стероидов не наблюдалось, то, как правило, его не было и от операции. Автор считает, что в большинстве случаев негативные результаты операции объяснялись необратимыми изменениями в невральных структурах [27]. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении новых патогенетических механизмов при дли-тельно существующей компрессии корешков.
Таким образом, в настоящее время нет единого взгляда на механизм, действующий при компрессионной радикулопатии. Достаточно ли грыжевого выпячивания без дислокации сосудов или СМК, чтобы вызвать повреждение близлежащего корешка, или механическое воздействие выпяченным диском на питающие сосуды или саму нервную ткань является необходимым условием? Исходя из данных литературы, воз-можно наличие обоих факторов - сосудистого и воспалительного в патогенезе компрессионной радикулопатии. Открытым остается вопрос о том, что первично: воспаление за счет химических агентов пульпозного ядра с последующими сосудистыми расстройствами или ишемия с последующими признаками воспаления?
Патогенез радикулярного болевого синдрома. Отдельного рассмотрения при радикулопатии заслуживает болевой синдром. Во-первых, часто это первый и основной синдром, беспокоящий пациентов и снижающий качество их жизни. Во-вторых, до сих пор нет единства в понимании патогенеза радикулярного болевого синдрома.
Между тем вопрос эффективного купирования боли является принципиальным в лечении радикулопатии. Не вызывает сомнения, что для эффективного и целенаправленного купирования боли вообще и при радикулярном синдроме в частности требуется определить ее источник [12].
Корешковая боль может возникать вследствие воспаления или компрессии в результате сужения межпозвоночного отверстия, постхирургического образования рубцовой ткани, при утечке воспалительных субстанций, таких как фосфолипаза А2 и других медиаторов воспаления из межпозвонкового диска, или от комбинации факторов. Существует две точки зрения на патогенез боли при радикулопатии. При одной рассматривается сдавленный, ишемизированный или воспаленный корешок как генератор болевых импульсов, при другой во главу угла ставится сенситизация периферических ноцицепторов и генерация ими болевых импульсов.
Для исследования корешковой боли проводились многочисленные эксперименты с наложением лигатур на СМК. В некоторых экспериментах при наложении шелковой лигатуры на СМК не удавалось добиться болевого поведения у экспериментальных животных, но отмечалась реакция при использовании хромированной струны. В то же время есть сообщения и о том, что наложение шелковой лигатуры вызывает болевое поведение [49, 50], в частности развитие аллодинии, причем выраженность симптомов соответствовала степени компрессии корешка. Имеются данные, свидетельствующие о генерации эктопических разрядов в компремирован-ных СМК. Кроме того, было показано увеличение концентрации натриевых каналов в СМК после введения в эксперименте в эпидуральное пространство пульпозного ядра [26]. В этом же эксперименте оценивалась частота эктопических разрядов СМК и было показано, что она коррелирует с увеличением количества натриевых каналов, соответствуя изменениям нервных стволов при нейропатической боли. Базируясь на этих данных, следует рассматривать корешковую боль как нейропатическую.
Сторонники другой точки зрения считают, что неизмененный СМК не генерирует болевые импульсы в ответ на сдавление и что медиаторы, имеющиеся в субдуральном пространстве, после грыжевого выпячивания лишь сенситизируют периферические ноцицепторы и активируют "спящие" ноцицепторы [33, 35, 46].
С этим соглашается В.А.Карлов: "Приходится допустить, что компрессия корешка как причина дискогенной люмбоишалгии не является непосредственным патогенетическим фактором, вызывающим боль. В механизме боли при корешковой компрессии решающая роль принадлежит не ортодромной, а антидромной, т.е. нисходящей активации ноцицепторов в области периферического распределения волокон сдавленного корешка" [12].
А.Б.Ситель (2000) основную роль патофизиологического механизма развития боли при рефлекторных синдромах поясничного остеохондроза отводит "периферической сенситизации", когда в результате тканевой травмы или под влиянием других факторов повышается возбудимость периферических ноцицепторов. При этом основ-ным патофизиологическим механизмом развития симптомокомплекса компрессионных проявлений дискогенной болезни он считает корешковую эктопию вследствие развития дискорадикулярного конфликта, которая играет роль пускового механизма в развитии рефлекторных, вегетативных и сосудистых нарушений в области поврежденного диска. Это ведет к увеличению проницаемости сосудистой стенки, отеку заднедискового пространства, уменьшению венозного оттока с формированием своеобразного порочного круга [16].
Имеются сообщения об эффективности блокады импульсов от периферических ноцицепторов в купировании корешковой боли. В частности, для купирования болевого синдрома предложены внутрикостные блокады с анестетиками (в остистый отросток соответствующего позвонка), при этом эффективность данного метода объясняется значительной ролью внутрикостных рецепторов в формировании болевого синдрома. Роль внутрикостных рецепторов в формировании болевого синдрома доказывается экспериментально регистрацией соматосенсорных потенциалов с коры головного мозга кошек при введении гипертонического раствора в остистый отросток соответствующего позвонка, приводящего к значимому увеличению амплитуд корковых ответов, которые снижались после введения анестетика [18]. В то же время S.D.Kulisch (1991, 1994) сообщает об исследовании, проведенном у 193 пациентов во время операции по декомпрессии СМК. Около 30% пациентов при раздражении парацентрального кольца и 15% пациентов при раздражении центрального кольца тупым хирургическим инструментом или низковольтовым током отмечали боль [34, 35]. Он также показал, что периневральный фиброз вызывает гиперестезию СМК и большую их восприимчивость к сдавлению.
Многие авторы при описании эпидуральных новокаиновых блокад придают значение обезболивающему эффекту новокаина, вводимого в эпидуральное пространство [15, 23]. Между тем основоположник этого метода W.Evans (1930) при сакральном способе эпидуральной блокады получал хорошие результаты, используя как разведенный прокаин, так и изотонический раствор хлорида натрия (у 60% из 40 больных боль после блокады была полностью снята, а у 13% значительно уменьшилась) [6], что оставляет открытым вопрос о механизме терапевтического эффекта перидуральных блокад и об источнике боли при радикулярной компрессии.
Таким образом, в настоящее время все большая роль отводится периферическим генераторам боли при радикулопатии, что должно изменить взгляды на терапевтический подход к купированию болевого синдрома. Однако не стоит забывать о роли спинномозгового узла в корешковой боли. 40-65% дорсальных ганглиев на уровне LV, S: могут лежать проксимальнее межпозвоночного отверстия. Таким образом, есть риск их сдавления с генерацией ими болевых импульсов [2, 47].
Патогенез обострения радикулопатии. Не менее важным является вопрос о патогенезе обострений корешкового синдрома. На основании имеющихся данных в настоящее время мы можем предполагать два принципиально различных варианта обострения корешкового синдрома.
Обострения корешкового синдрома могут быть связаны с новым повреждающим воздействием грыжи на СМК или его сосуды, что позволяет рассматривать их практически как острую радикулопатию. Одним из возможных повреждающих механизмов при рецидиве радикулярного синдрома является аутоиммунное вос-паление. Различные аутоиммунные сдвиги в момент обострения были найдены многими исследователями как у больных, лечившихся консервативно, так и у перенесших операцию по удалению грыжи межпозвоночного диска. Б.В.Дривотинов, обследовав 465 оперированных больных по поводу грыж межпозвонковых дисков, отметил у 20,4% из них рецидивы корешкового болевого синдрома. Были исследованы аутоиммунные реакции в период рецидива корешкового болевого синдрома; обнаружено, что он характеризуется большей интенсивностью аутоим-мунных реакций, доказывающей участие аутоаллергических механизмов в развитии рецидивов и ремиссий болевого синдрома при поясничном остеохондрозе. Основную роль в патогенезе рецидивов Б.В.Дривотинов отвел вегетативно-сосудистым, обменным и аутоиммунным сдвигам [7, 8].
В настоящее время накопленные данные о клинических проявлениях корешкового синдрома позволяют предполагать наличие иного механизма обострения, не связанного с повторным дискорадикулярным конфликтом. Клинические исследования пациентов с подозрением на радикулярную патологию выявили, что у пациентов с болевыми синдромами в области туловища и конечностей почти в 2/3 случаев глав-ным патогенетическим фактором является миофасциальная патология с отраженной болью или с компрессионно-ишемической туннельной нейропатией [11].
Примеры иррадиации боли в дерматом без поражения корешка известны давно и описаны многими авторами [10, 14, 24]. Рефлекторный генез боли в сегменте был впервые доказан J.H.Kellgreen (1938). Он инфильтрировал межостистые связки гипертоническим раствором хлорида натрия, при этом у испытуемых отмечено типичное перемещение боли с зоной гиперальгезии в соответствующий дерматом [32]. Этот опыт был повторен B. Feinstein (1954) и J.M.Hockaday (1967), причем результаты полностью подтверждали работу Kellgreen и даже были более наглядны [30].
По мнению К.Левита (1993), боль из сегмента переключается в соответствующем спинальном ганглии и оттуда же проецируется в сегмент. Подобный механизм возникает и при "истинной" корешковой боли [14].
Одним из важных источников болевой импульсации в сегменте, особенно после перенесенной радикулопатии, является триггерная зона миофиброза [22]. Триггерная зона миофиброза представляет собой гиперраздражимую область площадью менее 1 см2. При пальпации эта точка болезненна, и, кроме того, нажатие на нее вызывает боль на отдаленном от этой точки участке тела (отраженная боль). Феномен отражения боли объясняют тем, что одни и те же клетки задних рогов спинного мозга могут получать импульсацию как от рецепторов мышц и других глубинных тканей, так и от рецепторов кожи. Кроме того, афферентация от одной и той же мышцы может поступать на различные сегменты спинного мозга, что объясняет широкую ирра-диацию мышечной боли [1].
В клинической практике часто употребляется впервые использованное A.Brtigger (1960) определение "псевдорадикулярный синдром". При этом особо подчеркивается функциональная взаимосвязь пораженного сустава и сухожильномышечных образований [25]. Упоминающий об этом К. Левит считает, что афферентного раз-дражения в одном отдельном сегменте достаточно для того, чтобы вызвать псевдокорешковый синдром, который всегда сочетается с вегетативными нарушениями в сегменте, включая энтеротом [14].
Важной составляющей радикулярного синдрома являются двигательные нарушения в соответствующем миотоме, вызванные нарушением проведения по поврежденному СМК или гибелью части аксонов СМК. Возникает вопрос о возможности снижения мышечной силы при сохранности СМК. S.Jacobsen и B.Denneskiold-Samsoe (1987) исследовали максимальную изометрическую и изокинетическую силу разгибания колена у 15 пациентов с фибромиалгией и у 15 здоровых добровольцев с использованием изокинетического динамометра. Максимальная изометрическая и изокинетическая сила была ниже соответственно на 45% и 44% у пациентов с фибромиалгией по сравнению с контролем. В связи с тем, что кривые скорости усилия у пациентов с фибромиалгией совпадали с контрольными, авторы сделали вывод о том, что мотивация не является определяющим фактором у этих пациентов, т.е. пациенты демонстрировали истинную мышечную силу, на которую они были способны. Авторы пришли к заключению, что возможным механизмом снижения силы может являться атрофия волокон II типа или метаболический дефект [31]. Сходные данные были получены M.H.Lindh (1994) с коллегами. Также не исключается, что боль сама по себе, более чем мышечный фактор, также может давать сходный эффект.
Таким образом, можно прийти к выводу о возможности воспроизведения клинической картины радикулярного синдрома, сформировавшейся вследствие патогенетических механизмов, не затрагивающих СМК. Данная ситуация наиболее вероятна на фоне резидуальной радикулопатии. Близость клинических проявлений, несмотря на различия в патогенетических механизмах, требует от врача проведения у пациентов с обострением радикулярного синдрома дополнительных методов исследования, позволяющих получить информацию о состоянии СМК и СМИ.
Существующие анатомо-физиологические предпосылки формирования радикулопатии во многом определяют патогенез поражения спинномозгового корешка и спинномозгового нерва. Среди причин развития радикулопатии при грыже межпозвонкового диска на сегодня можно выделить прямую компрессию, компрессию артериальных или венозных сосудов, воспалительные реакции, запущенные веществами, высвобождающимися из межпозвонкового диска при его патологии, либо непосредственное воздействие данных веществ на нервную ткань. На сегодняшний день нет единой точки зрения на патогенез болевого синдрома, но можно с уверенностью говорить о наличии как нейропатической боли, так и боли, вызванной активацией периферических ноцицепторов, при компрес-сионной радикулопатии. Обострения радикулопатии могут отличаться по патогенезу от острой радикулопатии при грыже диска, а в некоторых случаях могут протекать без нового травмирующего воздействия на сам СМК, вследствие вовлечения иных механизмов.

 

 

ЛИТЕРАТУРА
1. Белова, А.Н. Миофасциальная боль / А.Н.Белова // Неврологический журнал. - 2000 - Т. 5, № 5. - С. 4-7.
2. Берсенев, В.А. Шейные спинномозговые узлы (структура, патофизиология, синдромология) / В.А.Берсенев. - М.: Медицина, 1980. - 208 с.
3. Боев, В.М. Пути оттока крови от спинномозговых узлов человека / В.М.Боев // Архив анатомии. - 1977. - Т. 73, вып. 8. - С. 663-667.
4. Борзяк, Э.И. Анатомия человека: в 2 т. / Э.И.Бор-зяк, Л.И.Волкова, Е.А.Добровольская [и др.]. - М.: Медицина, 1993. - 544 с.
5. Веселовский, В.П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника / В.П.Веселовский, М.К.Михайлов, О.Ш.Самитов. - Казань: Изд-во
Казан. ун-та, 1990. - 288 с.
6. Грахам, Р. Эпидуральное введение кортикостерои-дов при лечении дискогенного радикулита // Терапевтический архив / Р.Грахам. - 1990. - Т. 62. - С. 118-120.
7. Дривотинов, Б.В. Патогенез рецидивов корешкового болевого синдрома после хирургического лечения грыж поясничных межпозвонковых дисков / Б.В.Дривотинов // Периферическая нервная система: сб. науч. тр. - Минск: Наука и техника, 1981. - Вып. 4. - С. 129-134.
8. Дривотинов, Б.В. Иммунологическая характеристика рецидивов и ремиссий корешкового болевого синдрома при поясничном остеохондрозе / Б.В.Дривотинов, В.М.Ходосовская // Периферическая нервная система: сб. науч. тр. - Минск: Наука и техника, 1982. - Вып. 5. - С. 156-160.
9. Заболоцкий, Н.У. Клиника и патогенез дискоген-ной компрессионно-венозной люмборадикуло-ишемии / Н.У.Заболоцкий, А.А.Скоромец, О.О.Годованик // Периферическая нервная система: сб. науч. тр. - Минск: Наука и техника, 1983. -
Вып. 6. - С. 73-80.
10. Иваничев, Г.А. Мануальная терапия: руководство, атлас / Г.А.Иваничев. - Казань, 1997. - 448 с.
11. Иванова, Т.А. Веноспондилоинфузия в лечении остеохондроза поясничного отдела позвоночника / Т.А.Иванова, А.А.Скоромец, С.А.Тиходеев // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2002. - Т. 102, № 2. - С. 40-44.
12. Карлов, В.А. Механизмы боли при корешковой компрессии / В.А.Карлов // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 1997. - Т.97,
№ 3. - С. 4-6.
13. Курдюмов, Н.А. Пути отведения лимфы от спинномозговых узлов и их связи с венозной системой / Н.А.Курдюмов // Труды 7-го Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. - Тбилиси, 1969. - С. 113-115.
14. Левит, К. Мануальная медицина: пер. с нем. / К.Левит, Й.Захсе, В.Янда. - М.: Медицина, 1993. - 512 с.
15. Попелянский, Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Я.Ю.Попелянский. - Казань, 1974. - Т.1. - 284 с.
16. Сителъ, А.Б. Формирование рефлекторных и компрессионных синдромов при дискогенной болезни поясничного отдела позвоночника / А.Б.Си-тель, В.В.Беляков, К.О.Кузьминов [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -
2000. - Т. 100, № 10. - С.18-23.
17. Скоромец, А.А. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических синдромов / А.А.Ско-ромец, Т.А.Скоромец, А.П.Шумилина // Неврологический журнал. - 1997. - № 6. - С. 53-55.
18. Соков, Е.Л. Остеогенный механизм вертеброген-ных радикулопатий / Е.Л.Соков, О.А.Шевелев // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 1994. - Т. 94, вып. 2. - C. 15-19.
19. Тонков, В.Н. Артерии, питающие межпозвоночные узлы и спинномозговые нервы человека / В.Н.Тон-ков // Избранные труды / под ред. Б.А.Долго-Са-бурова. - Л., 1959. - С. 67-121.
20. Фарбер, М.А. Поясничный остеохондроз и его неврологические проявления / М.А.Фарбер, Н.М.Ма-жидов. - Ташкент: Медицина, 1984. - 203 с.
21. Филиппович, Н.Ф. О роли венозных нарушений в патогенезе неврологических проявлений поясничного остеохондроза / Н.Ф.Филиппович, А.А.Остапович // Периферическая нервная система: сб. науч. тр. - Минск: Наука и техника, 1990. -
Вып.13.- С.143-150.
22. Хабиров, Ф.А. Неврально-мышечные трофические нарушения при вертеброгенных заболеваниях нервной системы / Ф.А.Хабиров // Вертеброневрология. - 1999. - № 1-2. - С. 8-14.
23. Хабиров, Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф.А.Хабиров. - Казань, 2003. - 472 с.
24. Хабиров, Ф.А. Мышечная боль / Ф.А.Хабиров,
Р.А.Хабиров. - Казань, 1995. - 206 с.
25. Brugger, A. Tiber vertebrale, radikulare und pseudo-radikulare Syndrome / A.Brtigger // Acta Rheumatol. Documenta Geigy. - 1960. - Vol. 18. - P. 1960-1962.
26. Chen, C. Effects of nucleus pulposus on nerve root neural activity, mechanosensitivity, axonal morphology and sodium channel expression / C.Chen, J.M.Cavanaugh, Z.Song [et al.] // Spine. - 2004. - Vol. 29, № 1. - P. 17-25.
27. Derby, R. Response to steroid and duration of radicular pain as predictors of surgical outcome / R.Derby, G.Kine, G.Saal [et al.] // Spine. - 1992. - Vol. 17. - P. 176-183.
28. Fisher, M.A. Electrophysiology of radiculopathies / M.A.Fisher // Clinical Neurophysiology. - 2002. -
Vol. 113. - P. 317-335.
29. Goupille, P. The role of inflammation in disk herniation-associated radiculopathy / P.Goupille, M.I.V.Jayson, J-P.Valat [et al.] // Seminars in Artritis and
Rheumatism. - 1998. - Vol. 28, № 1. - P. 60-71.
30. Hockaday, J.M. Patterns of referred pain in the normal subject / J.M.Hockaday, C.W.M.Whitty // Brain. - 1967. - Vol. 90. - P. 481.
31. Jacobsen, S. Isometric and isokinetic muscle strength in patients with ЙЪГОЙС syndrome. New characteristics for a difficult definable category of patients / S.Jacobsen, B.Denneskiold-Samsoe // Scan. J.
Rheumatol. -1987. - Vol. 16. - Р. 61-65.
32. Kellgreen, J.H. Preliminary account of referred pain arising from muscle / J.H.Kellgreen // Brit. Med. J. - 1938. - Vol. 1. - P. 325-326.
33. Kellgren, J.H. The anatomical source of back pain / J.H.Kellgren // Rheumatol Rehab. - 1977. - Vol. 16. - P. 3-12.
34. Kulisch, S.D. What tissues are responsible for low-back pain and sciatica in humans undergoing operations of the lumbar spine / S.D.Kulisch, Y.W.Akern // International Society for the Study of Lumbar Spine, First International Symposium. - Brussels, Belgium, 1994.
35. Kuslich, S.D. The tissue origin of low back pain and sciatica: A report of pain response to tissue stimulation during operation on the lumbar spine using local anesthesia / S.D.Kuslich, C.L.Ulstrom, C.J.Michael // Orthop. Clin. North Am. - 1991. - Vol. 22. -
P. 181-187.
36. Mixter, W.J. Rupture of the intervertebral disc with involvement of the spinal canal / W.J.Mixter, J.S.Barr // N. Engl. J. Med. - 1934. - Vol. 211. - P. 210-215.
37. Narayan, P. Treatment of degenerative disk disease / P.Narayan, R.W.Haid // Neurologic Clinics. - 2001. - Vol. 19, № 1. - P. 217-229.
38. Noor, M. Garai Selective nerve root blocks for low back pain / M.Noor // Regional Anesthesia and Pain
Medicine. - 2004. - Vol. 3. - P. 243-256.
39. Olmarker, K. Edema formation in spinal nerve roots induced by experimental graded compression / K.Olmarker, B.Rydevik, S.Holm // Spine - 1989. - Vol. 14. - P. 569-573.
40. Paksoy, Y. Epidural venous plexus enlargment presenting with radiculopathy and back pain in patients with inferior vena cava obstruction or occlusion / Y. Paksoy, N. Gormus
// Spine. - 2004. - Vol. 29, № 21. - Р. 2419-2424.
41. Parke, W.W. The intrinsic vasculature of the lumbosacral spinal nerve root / W.W.Parke, R.Watanabe // Spine. - 1985. - Vol. 10 - P. 508-515.
42. Pedowitz, R.A. Effects of magnitude and duration of compression on spinal nerve root conduction / R.A.Pedowitz, S.R.Carfin, J.B.Massie [et al.] // Spine. - 1992. - Vol. 17. - P. 194-199.
43. Rydevik, B. Pathoanatomy and pathophysiology of nerve root compression / B.Rydevik, M.D.Brown, G.Lundborg // Spine. - 1984. - Vol. 9 - P.7-15.
44. Rydevik, D. Nutrition of spinal nerve roots: the role of diffusion from the cerebral spinal fluid. Transactions of the 30th Orthopedic Research Society Meeting / D.Rydevik, S.Holm, M.D.Brown [et al.]. - 1984. -
Vol. 9. - Р. 276.
45. Saal J.A. The natural history of lumbar intervertebral disk extrusions treated nonoperatively / J.A.Saal, J.S.Saal, R.J.Herzog // Spine. - 1990. - Vol. 15. - P. 683-
686.
46. Swezey, R.L. Chronic neck pain / R.L.Swezey // Rheumatic Deseases Clinics of North America. - 1996. - Vol. 22, № 3. - P. 411-437.
47. Wall, E.J. Organization of the intrathecaroots at the level of the conus medullaris / E.J.Wall, M.S.Cohen,
J.J.Arbitbol [et al.] // J. Bone. Join. Surg. Am. - 1990. - Vol. 72. - P. 1495-1499.
48. Weber, H. Lumbar disk herniation: a controlled prospective study with ten years of observation / H.Weber // Spine. - 1983. - Vol. 8. - Р. 131-140.
49. Winkelstein, B.A. Nerve root injury severity differentially modulates spinal glial activation in a rat lumbar radiculopathy model: considerations for persistent pain / B.A.Winkelstein, J.A.DeLeo // Brain research. -
2002. - Vol. 956. - P. 294-301.
50. Winkelstein, B.A. The role of mechanical deformation in lumbar radiculopathy: an in vivo model / B.A.Winkelstein, J.N.Weinstein, J.A.DeLeo // Spine. -
2002. - Vol. 27. - P. 27-33.

Вертеброневрология - 2005 - № 1-2 - С.76-86

 

  • Лечение позвоночника, телефон в Москве: +7(495)777-90-03 (многоканальный), +7(495)225-38-03
  • метро Нагатинская, улица Нагатинская, дом 1, корпус 21: +7(495)764-35-12, +7(499)611-62-90,

    метро Академика Янгеля, улица Академика Янгеля, дом 3: +7(495)766-51-76.
Мы Вконтакте Мы на facebook Мы в twitter

В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.

Анатомо-физиологические предпосылки радикулопатии при грыже межпозвонкового диска

Вверх