Контакты Тест на заболевания позвоночника

О нас

Каталог

Запись на МРТ

Купить Стайер-диск

Программа "Стоп Остеохондроз"

Отзывы

 

Клинические варианты артрогенной ишиалгии

А.Р.Абашев, Т.М.Кухнина
Республиканская клиническая больница № 3, Казань Кафедра вертеброневрологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии
При сочетанием поражении поясничного отдела позвоночника и крупных суставов нижних конечностей возникает синдром артрогенной ишиалгии. На основании жалоб, анамнестических сведений, нейроортопедического статуса, данных лучевого исследования и УЗДГ. 130 больных выделено 3 клинических варианта артрогенной ишиалгии.
Ключевые слова: дегенеративно-дистрофические поражения крупных суставов нижних конечностей, поясничный остеохондроз, артрогенная ишиалгия.
The syndrome of arthrogenic ishialgia appears at the combined affection of the lumbar osteochondrosis and large joints of lower extremities. Based on complaints, anamnestic data, neuro-orthopedic status, data from radial examination and ultrasonic diagnostics of 130 patients 3 clinical variants of arthrogenic ishialgia were singled out.
Key words: degenerative-dystrophic affection of lower extremities large joints; lumbar osteochondrosis; arthrogenic ishialgia.
Остеохондроз позвоночника и дегенера­тивно-дистрофические поражения су­ставов конечностей — в числе важнейших про­блем современной медицины. Боль в спине и нижних конечностях в той или иной степени ис­пытывает каждый взрослый человек, особенно в пожилом возрасте [12, 16].
При дегенеративно-дистрофических пораже­ниях опорно-двигательного аппарата в связи с раздражением обширного рецепторного поля в капсулярно-связочном аппарате рефлекторный экстравертебральный синдром проявляется на периферии в виде дистрофических расстройств. Исследование нейродистрофических синдромов нижних конечностей в настоящее время сводит­ся к описанию вертеброгенного коксартроза и гонартроза [1, 13], а по локализации участков дистрофии и болевой ирритации позвоночника и суставов нижних конечностей определяют кли­ническую картину артрогенной нейродистрофи-ческой ишиалгии, однако до сих пор нет едино­го мнения о характере реализации патогенети­ческого фактора. Возникла необходимость вос­полнить этот пробел — исследовать клиничес­кие варианты артрогенной нейродистрофичес-кой ишиалгии и уточнить ее патопластику. Ре­шение данной проблемы расширит возможность понимания патогенеза и оптимизирует тактику лечения больных данной категории.
Целью исследования явилось изучение кли­нических вариантов артрогенной нейродистро-
фической люмбоишиалгии и разработка патоге­нетически обоснованных схем лечения с учетом полученных данных.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Объектом исследования послужили 130 больных артрогенной люмбоишиалгией с характерными жалобами. У наблюдаемых больных часто отмеча­лась люмбалгия, у 20,44% из них длительное вре­мя имелись только поясничные боли, у 30,67% эти боли комбинировались с болями в тазобед­ренном и коленном суставах, 12,45% обследован­ных отмечали, что поясничные боли присоеди­нились в ходе основного заболевания. Характер болей и степень выраженности болевого синдро­ма были различны. Некоторые из пациентов ука­зывали на боли только при движении, другие — на их появление при переходе от состояния по­коя к движению, третьи — на постоянные или спорадически возникающие боли в покое.
Обращает на себя внимание большое коли­чество больных с характерными для артроген­ной ишиалгии болями, появляющимися при изменении барометрического давления (при его падении или, как отмечали больные, «боли к погоде»). Более половины наблюдаемых пациен­тов (57,2%) акцентировали внимание на возник­новении болей при переходе от состояния по­коя к движению («стартовые боли»). Для ликви­дации этих болей необходимо было «разойтись», «размяться».
Для большинства больных с артрогенной люмбоишиалгией были актуальны и специфич­ны такие симптомы, как боль при движении, особенно «стартовая», хруст, ограничение ак­тивных и пассивных движений, болезненность при пальпации и пастозность периартикулярных тканей и регионарные мышечные околосустав­ные гипотрофии. В клинической картине у об­следованных имели место болевые проявления в области поясницы (у 95, или 73%), внизу жи­вота и в паховой области (у 17, или 13,08%), в задней группе мышц бедра (у 58, или 44,61%), подколенной ямке (у 49, или 37,71%).
Клинические проявления вертеброгенной ар-тралгии отличались большим разнообразием и, несомненно, зависели от локализации патологи­ческого процесса. Отмечено, что ведущим синд­ромом явился суставной. Боли в суставах ног и позвоночнике обычно возникали или усилива­лись к концу дня и (или) в первую половину ночи, после длительной ходьбы или физичес­ких нагрузок, длительного нахождения в одной позе. Артрогенная люмбоишиалгия обычно ис­чезала или уменьшалась к утру, после отдыха и при применении тепла, устранения перегрузки суставов. Для больных были характерны «стар­товые» боли, хруст в суставах, обычно в колен­ных и тазобедренных, ограничение объема дви­жений в пораженном суставе или позвоночнике. Характеристика суставного синдрома такова: боль в суставах беспокоила 98 (75,38%) пациен­тов; боли возникали к концу дня у 65,38% паци­ентов, в первую половину ночи у 32,31%, после нагрузок у 50,77%, при переменах погоды у 30% от общего числа обследованных. Исчезновение болей или их уменьшение больные АЛ отмечали в утренние часы (57,69% случаев), после отдыха
(63,07%), применения тепловых процедур (37,69%), НПВП (98,46%). Хруст в суставах при движениях сопровождал 70,77% пациентов, ско­ванность по утрам отмечалась у 13,85%.
Основными факторами, провоцирующими обострение артрогенной люмбоишиалгии, яви­лись статические нагрузки на позвоночник (76,3%) и динамические — на суставы нижних конечностей (59,3%), в меньшей мере — изме­нение погоды (7,3%). Локальное переохлаждение вызывало усиление болей у 41,3% пациентов, стресс провоцировал боль у 21,4% наблюдаемых.
Болезненные точки не всегда локализовались в периартикулярных тканях. Альгические точки (табл. 1) обнаружены не только в области крест­ца, ягодицы, вокруг коленного сустава, но и на внутренней поверхности нижней трети бедра (точ­ка Лапинского), в месте перехода икроножной мышцы в ахиллово сухожилие (точка Бирбраира), в прелюмбосакральной области (точка Школьни-кова—Осна). Широкая зона распределения болез­ненных зон свидетельствует об их отношении к вегетативной нервной системе [11, 14]. Как отме­чалось еще Л.Б.Бирбраиром (1934), густота альги-ческих точек увеличивается по мере приближения к пораженному суставу. Соответственно в нашем исследовании болезненность точки Лапинского имела место в (76,92±5,04)% наблюдений, в то вре­мя как болезненность икроножной точки Бирбра­ира — лишь в (20,0±7,84)% (р<0,05).
Все болевые и другие рефлекторные симпто­мы при заболеваниях внутренних органов, в том числе и опорно-двигательного аппарата, подчи­няются правилу односторонности. Рефлекторные симптомы появляются только на той половине тела, к которой относится поврежденный орган.

 Данные табл. 1 подтверждают эту закономерность:

болезненность типичных точек обнаруживается, как правило, на стороне суставного синдрома. По Dittmar (1989), правило односторонности нару­шается при большинстве висцеро-висцеральных рефлексов, в том числе и при висцерососудис-тых, а также при вторичных осложнениях.
При вызывании симптома Ласега болевые ощущения обусловлены ирритацией фиброзных и мышечных рецепторов поясничного отдела и ног [12]. Мы производили количественную оцен­ку этого симптома — коэффициент симптома Ласега (КСЛ) — по В.П.Веселовскому (1979). Коэффициент симптома Ласега в группе боль­ных артрогенной люмбоишиалгией на больной стороне составил (1,94±0,14) балла, на здоро­вой — 1,76±0,15, соответственно в группе боль­ных с ОА - 1,83±0,28 и 1,06±0,37.
На стороне артрогенной люмбоишиалгии до­стоверно чаще были положительны пробы на натяжение мышечных структур (табл. 2).
В табл. 3 дана характеристика артралгичес­кого синдрома у обследованных.
Из табличных данных видно, что у большин­ства больных отмечалась значительная (2 или 3 балла) выраженность спонтанных болей, кото­рая сочеталась с резкой болезненностью зон ней-ромиофиброза. В целом величина мышечно-сус-тавного синдрома составила (9,85+1,12) балла, что соответствовало средней степени выражен­ности болезненных проявлений.
Обращает на себя внимание большая длитель­ность суставной патологии к моменту установ­ления артрогенной люмбоишиалгии (табл. 4).
Как следует из табл. 4, боли в ноге и пояс­нице (артрогенная люмбоишиалгия) появлялись к 60—65 годам при «стаже» ортопедической па­тологии в 5—7 лет. Преобладал прогредиентный (24,7%) тип течения АЛ, хронически рециди­вирующий тип встретился в 66,4% наблюдений, лишь у 8,9% пациентов отмечен стабильный тип течения синдрома. Регредиентного типа течения АЛ нами не наблюдалось.
Отличительной особенностью являлись час­тые [(0,8+0,6) раза в год] и продолжительные [(3,2+1,7) мес] обострения артрогенной люмбо­ишиалгии.
Для больных артрогенной люмбоишиалгией, обусловленной во многом тоническими наруше­ниями мышц позвоночника, характерным явля­лось ограничение подвижности поясничного от­дела. Для оценки курвиметрических данных по Ф.Ф.Огиенко (1970) мы пользовались сагитталь­ным коэффициентом вертебрального синдрома (СКВС) по В.П.Веселовскому (1975). У больных с АЛ СКВС составил 1,38+0,05. О синергичес-кой «откликаемости» многораздельной мышцы говорит симптом ипсилатерального напряжения (СИН) многораздельной мышцы. В норме мно­гораздельная мышца «выключается» при стоянии человека на одной ноге. В условиях же вертеб- ральной патологии такого выключения не про­исходит [12].
Таблица   2
Сравнительная характеристика симптомов натяжения

Таблица   3
Клиническая характеристика артралгического синдрома (абсолютное число больных)

 

Выраженность ипсилатерального напряжения (СИН) многораздельной мышцы на больной стороне составляла (1,15+0,04) балла, тогда как на здоровой — (0,77+0,04) (/КО,05), что свиде­тельствует о наличии дегенеративных изменений позвоночника у больных артрогенной люмбо-ишиалгией.
При нейроортопедическом обследовании чаще выявлялся гиперлордосколиоз (22,8%). Это указывало, что практически все исследуемые имели поражение вертебральных структур раз­личной степени выраженности в анамнезе.
Характеристика других основных призна­ков вертебрального синдрома представлена в табл. 5.
Таблица   5 Характеристика вертебрального синдрома

Как видим из табличных данных, у больных артрогенной люмбоишиалгией частота встреча­емости различных видов двигательного стерео­типа была приблизительно одинакова. Преобла­дало ограничение движений позвоночника во фронтальной плоскости, соответствующее III степени фиксации. I степень напряжения мно­гораздельных мышц свидетельствовала об уме­ренно выраженном мышечном вертебральном синдроме. Значительное ограничение движений во фронтальной плоскости в поясничном отде­ле позвоночника по сравнению с другими вари­антами было обусловлено органической фикса­цией вследствие репаративных процессов, на­правленных на блокирование пораженного ПДС в условиях пролапсов дисков [3, 17].
Исследование показало, что одинаково час­то диагностировались блокады нижнепояснич­ных сегментов (51,5%) и пояснично-крестцово-го перехода (48,5%), нередко — в сегменте Ln — Lin (30,3%), иногда - Ц-^ПДС (12,1%), а так­же в тораколюмбальном переходе (6,1%).
Особенностью больных артрогенной люмбо­ишиалгией было развитие на ее фоне резиду-ального компрессионного синдрома L4~, L5~, Sj~ корешков (85,4%), причем выявлялась наиболь­шая частота сочетанных радикулопатий L5 и S, (39,0%). Поражение корешка S, диагностирова­лось в 19,5% наблюдений; L5 — в 14,6%; L4 — в 12,2%. У 4,9% больных в анамнезе было наличие радикуломиелоишемии.
В современной литературе, посвященной проблеме поясничных болей, подчеркивается важность проведения бесконтрастной рентгено-спондилографии [3]. Диагностическими крите­риями остеохондроза при анализе рентгено-спондилограмм служили следующие признаки: уменьшение высоты диска (его утолщение), сдвиг кзади вышележащего позвонка двигатель­ного сегмента (псевдоспондилолистез), остео­фиты и уплотнения замыкательных тел смеж­ных позвонков. В табл. 6 приводятся спонди-лографические признаки остеохондроза у боль­ных артрогенной люмбоишиалгией.

Из табл. 6 следует, что у пациентов с артро-генной люмбоишиалгией диагностировались рентгенологические признаки остеохондроза. Все перечисленные признаки достоверно чаще ре­гистрировались у больных основной группы, наиболее существенна разница в отношении уп­лощения диска (64,9% против 30,2%;/К0,01). На­рушение тропизма имело место соответственно у 14,3% больных артрогенной люмбоишиалгией и у 9,4% больных остеоартрозом без мышечно-тонической реакции ишиокруральной муску­латуры. Других изменений поясничного отдела позвоночника, выявляемых методами лучевой диагностики, среди участников исследования не отмечено.
Для больных артрогенной люмбоишиалгией характерна локализация грыж в нижнепояснич­ном и пояснично -крестцовом дисках, реже — в среднепоясничном, наиболее типичными явля­ются средние по величине (4—6 мм) грыжи.
При рентгенологическом обследовании ко­ленных и тазобедренных суставов у 86% боль­ных были выявлены изменения в виде сужения суставной щели, у 39% из них сужение сустав­ной щели сопровождалось субхондральным скле­розом суставных поверхностей. У 2 больных оп­ределилась дисплазия тазобедренных суставов. Других рентгенопозитивных изменений в суста­вах не выявлено.
Для выявления роли влияния рецепторного поля пораженных суставов на формирование синдрома артрогенной люмбоишиалгии на основании кли­нических и инструментальных данных больные с АЛ были разделены на 3 группы: 1-я (40 чело­век) — больные с люмбоишиалгическим синд­ромом, обусловленным преимущественно пора­жением позвоночника (вертеброгенная ишиал-гия); 2-я (50 человек) — больные с люмбоиши-
алгическим синдромом, обусловленным преиму­щественно поражением суставов нижних конеч­ностей (артрогенная ишиалгия); 3-ю (40 человек) группу составили больные с сочетанным пора­жением позвоночника и суставов.
Распределение больных по возрасту показа­ло, что наибольшее количество больных с со­четанным поражением позвоночника и суста­вов было представлено старшей возрастной группой.
Почти у 2/3 наблюдавшихся имелись пояс­ничные боли различной выраженности. Тот факт, что поясничные боли либо предшествовали бо­лям в тазобедренном суставе (20,4%), либо по­являлись параллельно (30,6%) им, либо спустя различные сроки после появления болей в тазо­бедренном суставе (12,4%), еще раз подтверж­дает установленную и описанную в литературе взаимосвязь между патологическим состоянием крупных суставов нижних конечностей и пояс­ничного отдела позвоночника [1, 4, 13].
Таким образом, с учетом взаимосвязи забо­леваний тазобедренного сустава и поясничного отдела позвоночника, когда боли в пояснице предшествуют артрозу или развиваются парал­лельно («затушевывают» боли в тазобедренном и коленных суставах), при длительных, не под­дающихся терапии люмбоишиалгиях целесооб­разно проводить клинико-рентгенологическое обследование крупных суставов нижних конеч­ностей.
Нейроортопедическое обследование у боль­шинства из пациентов (72%) определило мышеч­ные контрактуры и их комбинации (табл. 7).

 

 

Как свидетельствуют данные табл. 7, невро­логические расстройства имеются во всех трех группах пациентов. Выявляемые во 2-й и в 3-й группах вертеброневрологические изменения,
активные и латентные тригтерные пункты пред­полагают патогенетическую связь с поражением как позвоночника, так и крупных суставов ниж­них конечностей.
В суставе и при односторонних, и при дву­сторонних процессах превалируют сгибательные контрактуры. При одностороннем заболевании значительное место принадлежит приводящим контрактурам. Наружноротационные контракту­ры встречаются одинаково часто как при одно­сторонней, так и при двусторонней артроген-ной ишиалгии.
У всех наблюдаемых больных определялась хромота на пораженную конечность. У 2 паци­ентов был положителен симптом «связанных ног», у 12 определялась раскачивающаяся по­ходка, костылями пользовались 3 человека, тро­стью — 23.
Анатомическое укорочение конечности имели 2 человека (дисплазия тазобедренного сустава), которое функционально зависело от наличия сги-бательной и приводящей контрактуры. Атрофия мышц была наиболее выраженной в проксималь­ных отделах конечности.
Среди обнаруженных неврологических рас­стройств доминировали трофические изменения со стороны кожных покровов. У 9 обследован­ных выявлен гипертрихоз бедра или голени, у 32 — мраморность, у 25 — гипергидроз, более выраженный в дистальных отделах конечности; чаще других проявлений со стороны кожных покровов встречались цианотичность нижней трети голени и стопы (45 больных).
Анализ локализации болевых точек Бирбраи-ра указывает на сходство зон локализации боле­вых точек при артрогенной ишиалгии с анало­гичными зонами при вертеброгенных заболева­ниях нервной системы пояснично-крестцового уровня. Это дает основание для вывода об ирри­тации как из рецепторных зон тазобедренного сустава, так и поясничного отдела позвоночни­ка, имеющих общие источники симпатической
иннервации. При дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника импульсация из ре-цепторного аппарата позвоночника проявляет­ся на периферии в виде дистрофических рас­стройств. Существенным аргументом в пользу объяснения болевых точек Бирбраира за счет ир­ритации из рецепторов тазобедренного сустава являлось то, что из 35 носителей этих точек по­ясничный остеохондроз определялся только у 12. Таким образом, появление сверхчувствительных зон у остальных 23 больных, вероятнее всего, бьшо обусловлено импульсацией из рецепторных аппаратов тазобедренного сустава.
Данные ультразвуковой допплерографии больных представлены в табл. 8.

 

 

Данные проведенного исследования свиде­тельствуют о том, что общая бедренная и под­коленная артерии определяются у всех лиц. При поражении сосудов у 3% больных 1-й и 7% боль­ных 2-й группы не выявляются сигналы крово­тока в подколенной артерии.
Сигналы одной из артерий (задней больше-берцовой или артерии тыла стопы) не получе­ны у 2 (2%) лиц 2-й группы, а у больных 1-й и 3-й групп частота локализации артерий го­лени резко снижается в дистальном направле­нии в зависимости от распространенности по­ражения.
В норме артериальный сигнал короткий и трехкомпонентный. Начальный звук — громкий и высокочастотный, а два последующих имеют меньшую громкость и более низкую тональность. Такие трехфазные сигналы зарегистрированы нами над всеми сосудами у лиц 2-й группы и над общей бедренной артерией у всех больных 1-й и 3-й групп с АЛ. Трехкомпонентные сиг­налы измененного тембра мы получили над об­щей бедренной артерией у 33,6% больных, над подколенной артерией — у 19,2% и над задней болыпеберцовой и артерией тыла стопы — со­ответственно у 9,2% и 6,3%. Изменение звуко­вой характеристики сигналов над зоной стено-

за связано с повышением скорости кровотока через суженную зону и сопутствующей турбу­лентностью.
У всех больных линейная скорость кровото­ка (ЛСК) достоверно снижается в дистальном направлении, достигая в периферических от­делах 15—22 см/с. Параметры гемодинамики до­стоверно снижены в 1-й и 3-й группах боль­ных АЛ.
При дуплексном сканировании пораженных сосудов определялось поражение магистральных артерий стопы и голени, наличие внутрисосу-дистого тромбоза. Сосуды давали акустическую тень из-за вкраплений кальция (склероз Менке-берга), наблюдался симптом «рельс» и артерио-венозное шунтирование.
Локальная ЭМГ проводилась 54 больным 2-й и 3-й групп. Исследованию подвергались наибо­лее часто поражаемые мышцы — икроножная, передняя болыпеберцовая, латеральная широкая и двуглавая бедра. Введение концентрических электродов производилось в зоны болезненных мышечных уплотнений, а при их отсутствии — в зоны максимальной болезненности мышцы (триггерные точки).
У 43 из 54 (79,6%) больных АЛ отмечено уменьшение средней длительности ПДДЕ и сдвиг гистограмм распределения ПДДЕ по длительности влево, что указывало на умень­шение территорий ДЕ в процессе перестрой­ки их архитектоники. У 14 больных на фоне
уменьшения длительности ПДДЕ отмечались единичные ДЕ, соответствующие IIIA и ШБ стадиям денервационно-реиннервационного процесса, что проявлялось уплощением фор­мы гистрограмм. Вероятно, реорганизация ДЕ возникала вследствие частичной денервации мышц (укорочение длительности ПДДЕ), ко­торой сопутствовала компенсаторная реиннер-вация в форме удлинения длительности ПДДЕ. У всех больных с III ЭМГ-стадией денерва-ционно-реиннервационного процесса клини­чески определялись признаки резидуальной компрессии корешков L5—Sr
О денервационных процессах в мышечных тка­нях свидетельствует выявление спонтанной ак­тивности мышечных волокон в покое. Эта актив­ность в форме ПФ и положительных острых волн определялась у 17 (31,5%) больных АЛ. У 19 (35,2%) больных выявлены низкоамплитудные полифазные ПДДЕ, чаще регистрирующиеся в зоне болезненных мышечных уплотнений, эти ЭМГ-признаки у 15 (27,7%) из них сочетались с уменьшением длительности ПДДЕ и спонтанной активностью мышечных волокон.
В табл. 9 представлено распределение пока­зателей ЭМГ в зависимости от степени тяжести АЛ и наличия компрессии корешков пояснич-но-крестцового отдела спинного мозга.
При анализе изменений параметров (средней длительности и гистограммы распределения дли­тельности) ПДДЕ I стадия выявлена у 18 из 54 больных (33,3%), II - у 25 (46,3%), III - у 14 (25,9%) больных (табл. 10).

Таблица   9
Показатели ЭМГ у больных АЛ

Стадии распределения длительности ПДДЕ
Таблица   10

Таким образом, при ЭМГ больных АЛ выяв­лены изменения, свидетельствующие об орга­нических изменениях в мышцах и наличии де-нервационного процесса в них.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Взаимосвязь клинических вариантов неврологи­ческих проявлений поясничного остеохондроза и дегенеративно-дистрофичских поражений су­ставов нижних конечностей определила междис­циплинарный характер настоящего исследования и обусловила специфику отбора больных. С од­ной стороны, это пациенты, страдавшие вертеб-рогенной патологией с дегенеративно-дистрофи­ческими изменениями межпозвонкового диска, спондилозом и спондилоартрозом. С другой сто­роны, это больные с ортопедической патологи­ей, с клиническими симптомами коксартроза и гонартроза, т.е. с явными признаками пораже­ния органа-мишени — опорно-двигательного ап­парата. Поэтому были актуальными клинико-электрофизиологическое изучение патопласти-ки синдрома АЛ и выработка патогенетически оправданной терапии с включением магнитоаку-стической терапии, лимфатического массажа и специальной кинезиотерапии.
Диагностика экстравертебральной патоло­гии, включая дегенеративно-дистрофические поражения суставов нижних конечностей, ней-родистрофической формы люмбоишиалгии, была основана на подробном неврологическом и ортопедическом осмотре с оценкой клини­ческих симптомов корешковых поражений, мышечно-тонических и нейродистрофических синдромов, ультразвуковом исследовании ма­гистральных сосудов нижних конечностей для исключения гемодинамически значимых сте­нозов. Исследование показало значительную распространенность поражения суставов ниж­них конечностей у больных с ишиалгическим синдромом, что соответствует результатам дру­гих исследований [4, 12, 15, 16, 17].
Проведенное исследование явилось законо­мерным шагом в поиске стандарта своевремен­ной и точной диагностики АЛ, так как дискус­сии по этому вопросу продолжают иметь острый характер [4, 12, 20]. В своей работе мы пытались определить наиболее значимые и достоверные критерии диагностики АЛ. Основными этапами в определении диагноза были выявление кли­нических проявлений «заинтересованности» та­зобедренного и коленного суставов как части де­генеративно-дистрофических изменений опорно-
двигательного аппарата и обязательная лучевая верификация. Основные клинические симптомы заболеваний суставов, такие как боль при дви­жении, особенно «стартовая», хруст, ограниче­ние активных и пассивных движений, болезнен­ность при пальпации, пастозность периартику-лярных тканей, регионарные мышечные около­суставные гипотрофии, сохранили свою актуаль­ность и были специфичными для большинства больных АЛ.
Использование шкалы клинической оцен­ки было важным и для определения интеграль­ных показателей, отражающих болезненность процесса, а математический анализ установил прямую зависимость итоговой суммы баллов от степени выраженности функциональных нару­шений.
Вызывают интерес данные о возрастном со­ставе пациентов с АЛ. Только 53,6% всех обсле­дованных были старше 60 лет. В то же время мно­гие исследователи связывают большую распрос­траненность остеоартроза с лицами старшего возраста [8, 9].
Чтобы объяснить данное противоречие, не­обходимо принять во внимание и другую важ­ную причину возникновения АЛ — наличие вер-тебральной патологии. Сопоставление распрост­раненности и особенностей клинической харак­теристики хронического болевого синдрома в нижних конечностях у обследованных больных подтверждает общепринятое мнение о несомнен­ной важности мышечно-тонических и нейроди­строфических рефлекторных синдромов пояснич­ного остеохондроза [3].
Изучение гемодинамических особенностей кровотока в магистральных сосудах нижних ко­нечностей у больных АЛ выявило изменения скоростных параметров интрамускулярного кровообращения, которые наблюдались у всех больных АЛ. Установлена прямая зависимость изменений ультразвуковой допплерограммы от степени тяжести АЛ. Особенностью этих из­менений явилось уменьшение, в первую оче­редь, скорости кровотока в дистальных отде­лах нижних конечностей. Установлена также тенденция к снижению ламинарной скорости кровотока по подколенной и заднетибиальным артериям.
Приведенная подробная характеристика боль­ных АЛ раскрывает патогенетические аспекты формирования заболевания по двум механизмам. Первый механизм. Основным фактором, запуска­ющим патогенез, являются функциональные и структурные изменения в поясничном отделе по­звоночника, клинически проявляющиеся вертебральным синдромом. Возникающие при этом ир­ритация синувертебрального нерва или компрес­сия спинномозгового корешка, вертебральная де­формация приводят к целой гамме патологичес­ких процессов, итогом которых могут быть и пе-риартикулярные изменения тазобедренного и коленного суставов, чаще всего вследствие мы­шечного синдрома. Длительно существующие ло­кальные мышечные гипертонусы способствуют развитию триггерных пунктов фасциально-связоч-но-надкостничной локализации. Связочно-кап-сулярные нарушения являются одним из фак­торов, способствующих перегрузкам сочленя­ющихся костных поверхностей указанных сус­тавов, а также изменению состава синовиаль­ной жидкости, что в целом приводит к появ­лению артротических изменений. В то же вре­мя сформировавшиеся фасциально-связочно-надкостничные триггерные пункты, костно-ди-строфические изменения начинают играть роль дополнительных очагов ирритации, усугубляя мышечный синдром вплоть до формирования миодесмогенной контрактуры. Ограничение подвижности сустава фиксирует имеющиеся вертебральные деформации. У больных АЛ ча­стота встречаемости различных этапов двига­тельного стереотипа была приблизительно оди­наковой и составила полирегионарный тип в 24,4% случаев, регионарный — в 26,8%, инт-рарегионарный — в 26,8%, локальный — в 22,0%; возникающие вегетативно-сосудистые изменения являлись фактором капиллярно-трофической недостаточности, способствую­щим дистрофическим изменениям в периар-тикулярных структурах.
Второй механизм. Остеохондроз позвоночни­ка в силу биологических особенностей этого фак­та — наиболее частая причина нейроостеофиб-роза в тканях конечностей. Однако источником патологической импульсации может быть не только больной позвоночник, но и любой дру­гой орган и процесс в соответствующем квад­ранте тела при наличии одновременных мест­ных поражений в данной ткани (макро- и мик­ротравм и др.). Удельный вес этих местных и вер-теброгенных процессов различен. Среди наблю­даемых нами больных на формировании нейро-остеофиброза в большей степени сказывались местные факторы, а в меньшей — вертеброген-ные, так как ткани сустава представляют собой обширную рефлексогенную зону. Так формиру­ется порочный круг возникновения артрогенной люмбоишиалгии.
Клинические варианты АЛ определяли так­тику назначения лечебно-реабилитационных
мероприятий. Индивидуальная программа ней-рореабилитации включала новокаиновые блока­ды зон нейроостеофиброза, аппликации димек-сида с новокаином, магнитоакустическую тера­пию, кинезиотерапию, мануальную терапию, электрофонофорез гидрокортизона и лимфодре-нирующий массаж.
После проведенного курса восстановитель­ного лечения значительно уменьшились или ис­чезли боли, увеличивался объем движений в нижних конечностях, отмечалось уменьшение или исчезновение отеков периартикулярных тканей, нормализовался цвет кожных покровов, исчезала температурная асимметрия нижних ко­нечностей.
Результаты лечения больных АЛ были сле­дующими: значительное улучшение отмечалось у 1,6% больных, улучшение — у 71,0%, не­значительное улучшение — у 25,8%, без пе­ремен — у 1,6%.
Таким образом, нами обосновано возникно­вение трех клинических вариантов АЛ, что по­зволило разработать патогенетически обоснован­ный комплекс дифференцированного восстано­вительного лечения больных АЛ с применением средств лечебной физкультуры и физических факторов.

 

 

ЛИТЕРАТУРА
1.    Абашев Р.З. Периартикулярные проявления вер-теброгенной гониальгии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Казань, 1999. — 19 с.
2.    Адо А.Д. Патологическая физиология нервной систе­мы // Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. — М.: Медицина, 1980. — С.467—502.
3.    Алтунбаев Р.А. Клинико-компьютерно-томографи-ческая оценка закономерностей формирования вертеброгенных пояснично-крестцовых корешко­вых синдромов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Казань, 1995. — 23 с.
4.    Астапенко М.Г., Эрялис П. С. Внесуставные заболе­вания мягких тканей опорно-двигательного аппа­рата // Сборник научных статей. — М., 1975. — С.41-65.
5.    Барановский А.Е. Особенности регионарного кро­вотока при травматическом повреждении нервов конечностей // Периферическая нервная система: Сб. науч. тр. — Минск: Навука i тэхшка, 1992. — Вып. 14. -С.70-72.
6.    Батуев А. С, Тамров СП. Мозг и организация дви­жения. —Л.: Наука, 1978. — 139 с.
7.    Битхем УЛ., Паллей Г.Ф., Слакамб Ч.Х., Уивер У.Ф. Клиническое исследование суставов. — М.: Ме­дицина, 1970. — 187 с.
8.    Богданов Э.И. Общие закономерности изменений сократительных свойств при патологии нервной регуляции скелетных мышц: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. —Казань, 1989. — 42 с.
9.     Мусалатов Х.А., Аганесов А.Г., Едизаров М.Н., Хоре-ва Н.Е. Оссификация задней продольной связки и ее роль в формировании корешкового синдрома при остеохондрозе поясничного отдела позвоноч­ника // Вестн. травматологии и ортопедии. — 1996.-№ 1.-С. 16-28
10.  Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. — Йошкар-Ола: Марийское книжное издательство, 1983. — Т. II. — 372 с.
11.  Рахматуллжа Э. Ф. Клинические варианты вертеб-рогенного коксопериартроза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Казань, 1998.— 20 с.
12.  Русецкий И.И. Клиническая нейровегетология. — М.: Медгиз. 1950. — 292 с.
13.   Суслова О.Я., Антипова А.А., Науменко Н.А. К воп­росу о дегенеративно-дистрофических поражени-
ях суставов // Ортопедия, травматология и про­тезирование. — 1986. — № 4. — С.4—7.
14.  Хабиров Ф.А. Неврально-мышечные трофические нарушения при поясничном остеохондрозе.: Ав­тореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1992. — 26 с.
15.  Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоноч­ника. — Казань, 2001. — 470 с.
16.  Altenburger H. Elektrodiagnostik // Handbuch der Neurologie / Eds. E.Bumke, O. Foerster. — Berlin, 1937. - 747 p.
17.  Bourne R.B., Rorabeck C.H. Compartment syndromes of the lower leg // Clin.Orthop. — 1989. — Vol. 240, March. - P. 97-104.
18.   Camera G.F. Lumbar facet joint injection in low back pain and sciatica // Radiology. — 1980. — Vol. 137. — P. 665-669.